Компоненты легочной гипертензии. Главная причина легочной гипертензии.

Выделяют два ведущих компонента в генезе легочной гипертензии:
функциональный: сужение легочных артериол (вазомоторное увеличение общего легочного сосудистого сопротивления) при снижении в альвеолах парциального давления и увеличении давления углекислого газа (рефлекс Эйлера — Лильестранда); рост давления в бронхах и альвеолах, повышение МОК и концентрации метаболитов прессорного действия. Альвеолярная гипоксия — главная причина возникновения легочной вазоконстрикции. Так, если существенно снижается р02 менее 55 мм рт.ст., то формирование ЛГ резко усиливается. Вазоконстрикция также может быть обусловлена высвобождением медиаторов из эффекторных клеток легких или прямым действием гипоксии на гладкие мышцы мелких сосудов легких. Таким образом, любая причина, ведущая к альвеолярной гиповентиляции, способствует развитию ХЛС посредством механизма гипоксической вазоконстрикции. Хроническая гипоксия (и последующая персистирующая вазоконстрикция) также благоприятствует повреждению легочных сосудов — ремоделированию всех слоев сосудистой стенки из-за пролиферативных и обструктивных изменений.

Этому способствует и рост активности сосудисто-эндотелиального фактора роста, провоцируемый гипоксией.
Возникают мускуляризация артериол (продольный рост в них мышц и их гипертрофия), утолщение интимы (вследствие пролиферации ГМК и отложения коллагеновых и эластических волокон) и ее фиброз. Все это увеличивает пропорцию мускуляризированных артериол и снижает просвет артерии. Эти структурные изменения легочных сосудов (их гипертензиогенное поражение) потенциально необратимы. Если спазм легочных артерий длится более 24 ч, то идет ремоделирование — повышается масса мышечных клеток в стенке артерий, в большей степени изменения происходят в эндотелии. Это благоприятствует развитию ЛГ; • анатомический (органический): редукция сосудистого русла легких, сдавление извне или закрытие просвета сосудов в легочной артерии, мускуляризация артериол. Уровень ЛГ четко не коррелирует с КЩС крови. Это указывает на то, что и рестрикция легочного сосудистого ложа является важным фактором в патогенезе ЛГ.

компоненты легочной гипертензии

Доминирующая причина формирования легочной гипертензии — альвеолярная гипоксия (например, гиповентиляция вследствие ХОБЛ) и вызванная ею вазоконстрикция. Гипоксия — главный фактор формирования легочной вазоконстрикции посредством прямого прессорного эффекта или выброса медиаторов. СрДЛА у больных ХОБЛ обратно связано с р02 и ОФВ1. Прогрессирование ЛГ очень медленное. ЭЛ, уменьшая сосудистое ложе легких, имеет меньшее значение в формировании ЛГ. Гипоксия вызывает вазодилатацию в системных сосудах, но вазоконстрикцию в легочных сосудах. Острый эффект гипоксии регуляторный, она вызывает изменение активности в ионных каналах гладкомышечных клеток в легочных артериях. Острая гипоксия блокирует функцию каналов К+ в гладкомышечных клетках, приводя к изменению деполяризации мембран и повышение ионов К+ в цитоплазме. Острая гипоксия вызывает обратимые изменения сосудистого тонуса, тогда как хроническая гипоксия способствует структурному ремоделированию, пролиферации и миграции ГМК и повышению отложения сосудистого матрикса.

Признание доминирующей роли альвеолярной гиповентиляции в патогенезе ХЛС важно, потому что, во-первых, купирование острой (обострения) легочной инфекции может привести к обратному развитию альвеолярной гиповентиляции. Во-вторых, до тех пор, пока не будет улучшена альвеолярная вентиляция, другие ЛС не окажут заметного эффекта. Соотношение анатомического и функционального компонентов в генезе ХЛС у каждого больного свое и зависит от вида патологии легких и стадии ХЛС.

Как следует из таблицы, главным фактором развития легочной гипертензии у больных ХОБЛ является постоянная и выраженная гипоксия и артериальная гипоксемия (р02 менее 60 мм рт.ст.), обусловливающая развитие компенсаторного рефлекса Эйлера — Лильестранда — смещение кровотока в альвеолы с большим парциальным давлением кислорода и, наоборот, возникновение спазма сосудов, питающих плохо вентилируемые участки. В нормальных условиях этот рефлекс играет положительную роль (предотвращает гипоксемию), но при патологии приводит к увеличению тонуса легочных сосудов на большем пространстве с последующим развитием ЛГ. Так образом, при значительном объеме плохо вентилируемых альвеол, происходит гипоксическая вазоконстрикция, приводящая к росту общего легочного сосудистого сопротивления и формированию ЛГ.

Влияние гиперкапнии на сосуды легких (опосредованное через ацидоз) аналогично действию гипоксии, но менее выражено. Дополнительным фактором развития ЛГ является ацидоз (действует синергично с гипоксией, они часто комбинируются), причем его вазоконстрикторное действие на легочные сосуды не зависит от вида (метаболический или респираторный).

При резкой артериальной гипоксемии начинают реагировать внутрилегочные шунты (бронхопульмональные и артериовенозные). Посредством их, в обход артерий и капилляров, осуществляется кровоток (до 30% всей крови). Функционирование этих шунтов имеет свои плюсы и минусы. Так, позитивным является снижение ДЛА и последующее уменьшение нагрузки на ПЖ, а негативным — ухудшение газообмена: часть крови, протекая по анастомозам (в обход капилляров и не соприкасаясь с воздухом) недоокисляется. Все это еще больше усиливает гипоксемию.

Дополнительное значение в генезе бронхолегочной легочной гипертензии имеет рост внутригрудного и альвеолярного давлений в фазе выдоха (он продолжительнее вдоха в 2—3 раза у больных ХОБЛ) и в период кашля. Это обусловливает механическое сдавление легочных сосудов большую часть времени, повышение ОЛС и минутного объема сердца, особенно при ФН (или в период резкого утяжеления имеющейся ХДН). Так, прохождение увеличенного обьема крови через суженные легочные артериолы приводит к усилению уже имеющейся ЛГ.

- Читать далее "Сосуды при легочной гипертензии. Альвеолы при легочной гипертензии."

Оглавление темы "Патогенез легочного сердца. Проявления легочного сердца.":
1. Регуляции кровотока в легких. Факторы легочной гипертензии.
2. Компоненты легочной гипертензии. Главная причина легочной гипертензии.
3. Сосуды при легочной гипертензии. Альвеолы при легочной гипертензии.
4. Легочная гипертензия при ХОБЛ. Правожелудочковая недостаточность при ХОБЛ.
5. Работа сердца при ХОБЛ. Изменения миокарда при ХОБЛ.
6. Левый желудочек при ХОБЛ. Изменения левого желудочка при легочном сердце.
7. Причины правожелудочковой недостаточности. Отеки при легочном сердце.
8. Патанатомия легочного сердца. Морфология легочного сердца.
9. Клиника легочного сердца. Осмотр больного с легочным сердцем.
10. Жалобы при легочном сердце. Ключи диагноза легочного сердца.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: