Патогенез легочного сердца. Механизмы развития легочного сердца.

Патогенез легочного сердца лучше рассматривать на модели закона Пуазейля.
Развитию легочного сердца обязательно предшествует ЛГ — основной фактор формирования перегрузки ПЖ, хотя высокий сердечный выброс, тахикардия и увеличенный ОЦК могут оказывать влияние. Рост давления в ЛА может быть пассивным (как результат роста давления в ЛПр, что приводит к его ретроградному повышению в системе легочных вен, обладающих небольшой вместимостью) или вследствие гиперкинетических изменений (повышения проплыва крови через легкие) и увеличения общего легочного сосудистого сопротивления.

У больных ХОБЛ роль повышенных альвеолярного давления в ЛПр и ОЦК в генезе ЛГ мала. Она формируется вследствие роста сопротивления легочному кровотоку на уровне мелких мышечных артерий и артериол.

Сужение дыхательных путей вследствие воспаления, увеличение объема мокроты и ухудшение ее мукоцилиарного клиренса (например, при ХОБЛ) заметно снижает вентиляцию альвеол во многих зонах легких. Паренхима у больных ХОБЛ существенно не поражается, так что перфузия альвеол значительно не нарушается. Все это способствует неадекватности соотношения вентиляция—перфузия, формированию альвеолярной гипоксии (позднее — ЛГ). Когда снижается парциальное давление кислорода в альвеолах (р02), то окружающие капилляры спазмируются (капиллярная вазоконстрикция), тем самым увеличивается сопротивление кровотоку.

легочное сердце

Гипоксия вызывает вазодилатацию в системных сосудах, но может вызвать вазокнстрикцию легочных сосудов. Острый эффект гипоксии — регуляторный, она вызывает опосредованные изменения активности ионных каналов в ГМК легочных артерий. Острая гипоксия блокирует каналы калия в этих ГМК что приводит к изменению деполяризации мембран, росту ионов калия в цитоплазме и вазоконстрикции. Острая гипоксия вызывает обратимые изменения в тонусе сосудов, тогда как хроническая гипоксия способствует структурному ремоделированию, пролиферации и миграции ГМК в сосудах и повышенному отложению в их стенках сосудистого матрикса.

Повышение сопротивления воздухотоку в бронхах происходит неоднотипно. Поэтому в одних зонах р02 может быть нормальным, в других — несколько сниженным, а в третьих — резко сниженным (имеется гетерогенность нарушений вентиляции). В ответ на это развивается спазм сосудов, приводящий к уменьшению кровотока в плохо вентилируемых зонах. Этим поддерживается кровоток в хорошо вентилируемых участках и газообмен на возможном уровне. При массивной альвеолярной гипоксии формируется генерализованная гипоксическая вазоконстрикция с результирующим ростом давления в ЛА.

Альвеолярная гипоксия вследствие гиповентиляции — главная причина появления ЛГ при нейромышечных заболеваниях, деформациях грудной клетки и нарушениях контроля за вентиляцией. Постоянная вазоконстрикция, обусловленная хронической гипоксемией приводит к структурным изменениям легочного сосудистого ложа, что способствует формированию ЛГ.

Болезни легких (ЭЛ, интерстициальный фиброз) могут также вызвать развитие ЛГ не только посредством гипоксии, но и из-за тяжелой деструкции сосудистого ложа легких. Так, при ЭЛ возникает облитерация микрососудов легких (уменьшается анатомическое легочное сосудистое ложе), бронхи сдавливаются на выдохе вследствие потери эластичности легкими. Изменения ЭЛ более похожи на таковые при диффузных интерстициальных заболеваниях легких. Так, у больных ХОБЛ с выраженным преобладанием ЭЛ над ХБ (тип А — «розовые, пыхтящие») отмечаются небольшие изменения газообмена, поэтому и не возникает значительной вазоконстрикции. Наоборот, когда доминирует ХБ над ЭЛ (тип В — «синие кашлюны, отечни-ки») имеются выраженная ХДН с перегрузкой дыхательных мышц и превалирование сосудистых нарушений. Не всех больных ХОБЛ можно четко разделить на две группы (с явным преобладанием ЭЛ или ХБ), есть много промежуточных форм. В целом у больных ХОБЛ наблюдаются различные варианты обструктивных и рестриктивных нарушений вентиляции.

Длительно протекающие хронические интерстициальные (фиброзирующие) заболевания легких при низких объемах легких ведут к анатомической рестрикции сосудистого ложа легких (мелкие сосуды постепенно спазмируются и облитерируются) с последующим повышением общего легочного сосудистого сопротивления. Когда сосудистый резерв легких истощается (вследствие прогрессирующего уменьшения площади и растяжимости сосудистой сети), то даже небольшое увеличение легочного кровотока (связанное с банальный, бытовой ФН), может привести к появлению значительной ЛГ.

На фиброзно измененные легкие, ЛС эффективно не действуют. Но есть ряд ЛС, прием которых способен предотвратить пролиферацию фибробластов и откладывание коллагена.

Легочное сердце часто отмечается и при респираторном дистресс-синдроме взрослых, даже после коррекции артериальной гипоксемии. Механизмы этого: отек эндотелия клеток, дифузный микроэмболизм или тромбоз и фиброзная облитерация микрососудов легких. Нарушения легочной циркуляции вызывают появление ЛГ из-за сужения или обструкции сосудов.

- Вернуться в оглавление раздела "диагностика болезней."

Оглавление темы "Профилактика и прогноз ТЭЛА. Легочное сердце.":
1. Относительные противопоказания к тромболитической терапии. Стрептокиназа. Урокиназа. Алтеплаза.
2. Побочные эффекты тромболитической терапии. Неотложная помощь при ТЭЛА.
3. Алгоритм лечения легочной гипертензии. Первичная профилактика ТЭЛА.
4. Вторичная профилактика ТЭЛА. Основные направления профилактики ТЭЛА.
5. Прогноз ТЭЛА. Методы прогнозирования ТЭЛА.
6. Хроническое легочное сердце. Определение хронического легочного сердца.
7. Эпидемиология хронического легочного сердца. Классификация хронического легочного сердца.
8. Стадии компенсации легочного сердца. Современная классификация хронического легочного сердца.
9. Этапы развития легочного сердца. Стадии хронического легочного сердца.
10. Патогенез легочного сердца. Механизмы развития легочного сердца.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: