Стадии компенсации легочного сердца. Современная классификация хронического легочного сердца.

По стадии компенсации различают — компенсированное ХЛС (имеется концентрическая ГПЖ с тоногенным расширением) и декомпенсированное (вследствие перегрузки ПЖ возникают эксцентрическая ГПЖ и миогенная кардиомегалия).

Различают прекапиллярную легочную гипертензию — как ведущий патогенетический фактор развития ХЛС (эта форма ЛГ чаще обусловлена ХОБЛ, реже — рестриктивными нарушениями вентиляции или обструктивной васкулярной патологией) и посткапиллярную ЛГ (венозную, пассивную) вследствие наличия стеноза митрального или аортального клапанов (с последующими приступами ОЛЖН). Выделяют также дополнительные формы ЛГ: высокогорную (у лиц, живущих на Тянь-Шане, Памире, в Тибете) и северную (у жителей Норильска, Магадана и др.).

Легочная гипертензия может быть первичной (неизвестной этиологии — ИЛАГ) и вторичной, вызваной различными болезнями — сердца (например, ХСН по левожелудочковому типу или митральные пороки сердца), легочных сосудов (ДБСТ, ТЭЛА) и нарушениями, обусловливающими альвеолярную гиповентиляцию.

Классфикация хронического легочного сердца, согласно патофизиологическому механизму развития ЛГ, следующая.
I. Гипоксическая вазоконстрикция (ХОБЛ и хроническая гиповентиляция — ожирение, нервно-мышечные болезни, патология грудной стенки).
II. Окклюзия сосудистого ложа легких: ТЭЛА (организующиеся тромбы разных стадий поражают легочные сосуды разного калибра и повышают сопротивление кровотоку в них), раковые эмболы, ИЛАГ, фиброзирующий медиастинит, опухоль средостения, легочные васкулиты на фоне системных заболеваний (ДБСТ, лекарственные поражения легких, некротизирующие и гранулематозные васкулиты).
III. Редукция сосудистого ложа из-за ряда паренхиматозных болезней — буллезная ЭЛ, дефицит а [-антитрипсина, бронхоэктазы, муковисцидоз, диффузные интерстициальные болезни (пневмокониоз, саркоидоз, ТВС и хронические грибковые поражения легких).

компенсация легочного сердца

В настоящее время используется следующая классификация легочной гипертензии (Венеция, 2003).
1. Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ):
• ИЛАГ, семейная ЛАГ;
• ЛАГ, ассоциированная со следующими состояниями — ДБСТ (СКВ, РА), портальная гипертензия, врожденные системно-легочные шунты, ВИЧ-инфекция, ЛС и токсины (лекарственная или химически обусловленная гипертензия), болезни щитовидной железы, наследственная геморрагическая телеангиэктазия, миелопролиферативные заболевания;
• ЛАГ, ассоциированные со значительным поражением вен или капилляров легких (веноокклюзивные заболевания легких).

2. ЛАГ, ассоциированная с поражением левых отделов сердца (развивающаяся в ходе прогрессирования патологии ЛЖ с повышением давления его наполнения):
• левопредсердная, пассивная, посткапиллярная из-за поражения ЛПр или ЛЖ (например, вследствие повышения давления в ЛЖ из-за его недостаточности или снижения растяжимости, кардиомиопатий, констриктивного перикардита и АГ);
• поражение клапанов левых отделов сердца (аортального или митрального).

3. ЛГ, ассоциированная с респираторными заболеваниями легких и/или хронической гипоксией (из-за механического препятствия кровотоку через легочное сосудистое русло — прекапиллярная ЛГ или снижения поперечного сечения легочного сосудистого русла):
• ХОБЛ, бронхоэктазы;
• интерстициальные (рестриктивные) болезни легких — силикоз, асбестоз, саркоидоз, ТВС и фиброзирующие процессы (идиопатический фиброзирующий альвеолит, десквамативный интерстициальный пневмонит);
• синдром ночного апноэ (связанный с ожирением и нарушением дыхания в период сна);
• нарушения,, протекающие с альвеолярной гиповентиляцией на фоне неизмененных легких (из-за нервно-мышечных нарушений — миастения, полиомиелит, центральные нарушения дыхания);
• длительное пребывание на большой высоте;
• аномалии развития легких.

4. ЛГ, обусловленная хроническими тромботическими и/или эмболическими поражениями сосудов легких (механическое препятствие кровотоку через крупные легочные сосуды — обструктивная сосудистая форма):
• тромботическая (кусочками тромбов) обструкция проксимальных и дистальных отделов легочной артерии;
• нетромботическая легочная эмболия (опухолью, паразитами, инородными телами).

5. Другие (саркоидоз, гистиоцитоз, сдавление легочных сосудов извне — аденопатии, опухоли, фиброзирующий медиастинит).
Таким образом, в определение хронического легочного сердца не включается ЛГ, вызванная врожденными заболеваниями и пороками сердца.

- Читать далее "Этапы развития легочного сердца. Стадии хронического легочного сердца."

Оглавление темы "Профилактика и прогноз ТЭЛА. Легочное сердце.":
1. Относительные противопоказания к тромболитической терапии. Стрептокиназа. Урокиназа. Алтеплаза.
2. Побочные эффекты тромболитической терапии. Неотложная помощь при ТЭЛА.
3. Алгоритм лечения легочной гипертензии. Первичная профилактика ТЭЛА.
4. Вторичная профилактика ТЭЛА. Основные направления профилактики ТЭЛА.
5. Прогноз ТЭЛА. Методы прогнозирования ТЭЛА.
6. Хроническое легочное сердце. Определение хронического легочного сердца.
7. Эпидемиология хронического легочного сердца. Классификация хронического легочного сердца.
8. Стадии компенсации легочного сердца. Современная классификация хронического легочного сердца.
9. Этапы развития легочного сердца. Стадии хронического легочного сердца.
10. Патогенез легочного сердца. Механизмы развития легочного сердца.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: