Локальное повреждение эндотелия сосудов (десквамация эндотелия вен) или их травма (воспаление, частые внутривенные инъекции, венография, наличие внутривенного катетера, ТГВГ или тромбофлебита в анамнезе) и изменение реологических свойств крови; сдвиг тромбоцитов на фоне введения гепарина, миелопролиферативных заболеваний или полицитемии.

Вышеперечисленным факторам противостоят защитные механизмы: антитромбин III и протеин С, ингибирующие активированные факторы свертывания; очистка крови от активированных факторов свертывания и полимеров фибрина в ретикулоэндотелиальной системе и печени; растворение фибрина ферментами плазмы, эндотелиальными клетками и циркулирующими лейкоцитами. Не всегда ТГВГ приводит к ТЭЛА, часто идет спонтанный лизис венозного тромба.

Таким образом, ТГВГ может осложниться ТЭЛА, которая часто сопровождается: ростом давления в ЛА и нагрузкой на миокарда ПЖ. При этом появляются — тахикардия, гипотония, дисфункция ПЖ и нарушение геометрии ЛЖ, падение оксигенации крови и эластической тяги легких, ателектазы и бронхоспазм.

Патанатомия ТЭЛА.

Эмболия (нередко двухсторонняя из-за фрагментации тромба) крупной легочной артерии часто сопровождается наличием мелких рассасывающихся периферических тромбов. Закупорка легочной артерии эмболом вызывает местный застой и повреждение эндотелия с последующим тромбозом. Далее тромб рассасывается и сосуд реканализируется, но впоследствии уменьшается его диаметр. Если эти обструктивные изменения происходят в достаточно большом количестве артерий, то позднее развиваются ЛГ, ГПЖ или ПЖ недостаточность. ЛГ обусловлена артериальной гипоксемией, степень которой зависит от объема выключенной из газообмена ткани легкого. Из-за снижения ра02 развивается спазм легочных ссудов.

Выраженная ЛГ при ТЭЛА определяется не только массивностью эмболии, но и степенью вазоконстрикции.
Исходы ТЭЛА — растворение тромба (действие фибринолиза) или его организация (включение в стенку сосуда), что делает тромб нерастворимым в ходе ТЛТ. На эти два процесса обычно требуется 7—10 дней.

Инфаркт легких — следствие эмболии средних или небольших легочных ветвей ЛА, поэтому имеется тенденция вовлечения в процесс и плевры (плеврит и плевральный выпот). В центре его развивается некроз, который постепенно (со временем) замещается фиброзным рубцом. Исходы инфаркта легких — организация и рубцевание (чаще) и развитие абсцесса легких вследствие вторичного инфицирования (попадания инфекции из бронхов, кровяного русла или заноса инфицированного эмбола).

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические и разнородные (зависят от размера эмбола) — от «немых» форм (выявляемых только лабораторно) при малых эмболах до имитации «обострения основного заболевания» или даже до острой легочно-сердечной недостаточности и последующей смерти в течение несколько минут (в случае эмбола-наездника в бифуркации ЛА). Нередко ТЭЛА «путают» с болезнями, которые врачи знают лучше и уверены в том, что ТЭЛА — редкость.

Тяжесть состояния больного и прогноз заболевания зависят от объема эмболического поражения легочного сосудистого ложа и выраженности гемодинамических нарушений. Так, многое зависит от размера, локализации, числа эмболов и наличия исходных заболеваний сердца и легких, а также времени, прошедшего от момента эмболии. Небольшая ТЭЛА (треть легочного артериального сосудистого ложа) или даже анатомически массивная у ранее здорового человека (с хорошим состоянием гемодинамики и дыхания) может вызвать только минимальную симптоматику и повышение давления в ЛА (ДЛА).

Тогда как анатомически небольшая ТЭЛА, развившаяся у больного с хроническими заболеваниями сердца или легких, способна вызвать выраженные клинические проявления, как при массивной ТЭЛА.

- Читать далее "Клиника ТЭЛА. Признаки ТЭЛА. Проявления ТЭЛА."