Патогенетические факторы (триада Р. Вирхова), предрасполагающие к развитию внутрисосудистого свертывания, а в последующем к — венозному тромбозу и ТЭЛА следующие.

Венозный стаз, пожалуй самая частая, но не ведущая причина формирования венозных тромбов. Ему благоприятствуют — свежие травмы или операции (особенно с вовлечением вен таза и ног) и последующая иммобилизация с постельным режимом более 4 дней (обычно ТЭЛА возникает в среднем на 18-й день после выписки по поводу операции); параличи ног при цереброваскулярных расстройствах (ТГВГ — частое осложнение ишемических инсультов); варикоз вен ног и гиподинамия (способствуют ограничению работы мышечно-венозной помпы, регионарным гиподинамическим нарушениям и застою крови); тучность (снижение массы тела может уменьшить риск развития венозных тромбозов); тяжелые сопутствующие болезни или состояния, связанные с низким сердечным выбросом (тяжелая ХСН); пожилой возраст (возраст и частота развития ТГВГ четко связаны) или инсульт.

Механизм образования венозного тромба при тромбофлебитах (образование тромба в неизменном сосуде) связан с замедлением венозного кровотока. Венозные тромбы локализуются чаще в карманах венозных клапанов (в местах максимального застоя крови) и менее прочно связаны со стенкой сосуда. Тогда как при тромбофлебитах (тромб образуется при воспалении венозной стенки), венозный тромб обычно прочно фиксирован на стенке сосуда с минимальным риском последующей ТЭЛА.

Гиперкоагуляция: первичная — тромбофилия (дефицит плазминогена, антитромбина III или протеинов С, S; мутация фактора V Лейдена (она повышает в 8 раз риск развития тромбоза; если же эта мутация сочетается с приемом контрацептивов, то этот риск повышается в 30 раз) и последующая резистентность к разрушающему действию активированного белка С (потенциального антикоагулянта): повышение активности VIII фактора; гипергомоцистеинемия; антифосфолипидный синдром с наличием СКВ-антикоагулянта (антител, влияющих на фосфолипидное звено свертывания) и вторичная, обусловленная сопутствующей патологией, которая провоцирует появление венозных тромбозов (особенно среди лиц с субклинической гиперкоагуляцией).

Гиперкоагуляция возникает вследствие заместительного лечения эстрогенами в менопаузе или приема оральных контрацептивов (они увеличивают риск развития ТГВГ в 2—3 раза); наличия лейкозов и опухолей (они могут синтезировать и секретировать прокоагулянты. Кроме того, раковая интоксикация стимулирует развитие гиперкоагуляции и угнетение фибринолиза; при этом СВТЭ более интенсивный, часто двухсторонний, и плохо поддается контролю). У больных со злокачественной опухолью риск СВТЭ в 2 раза выше, чем в популяции, и зависит от вица опухоли. У больных с раком поджелудочной железы, наличием метастазов и после химиотерапии он существенно выше. Наличие ТГВГ и/или ТЭЛА У больных старше 40 лет, не страдающих варикозным расширением вен голеней или другими предрасполагающими болезнями, может указывать на наличие малосимптомной опухоли ЖКТ, легких или простаты), сепсиса, нефротического синдрома, выраженной дегидратации (из-за бесконтрольного лечения мочегонными) и беременности (ТЭЛА — одна из причин материнской смертности).

В этот период, при родах и в течение 1 месяца после них, нарушается физиологический баланс — отмечается гиперкоагуляция (рост более чем в 2 раза факторов свертывания) на фоне снижения антикоагулянтной и фибринолитической активности крови. Беременность повышает риск тромбоэмболических осложнений в 5—6 раз и дает толчок к проявлению скрытых форм тромбофилии (генетической и приобретенной). Генерализованная гиперкоагуляция не имеет ведущего значения в генезе ТГВГ.
Таким образом, факторы, вызывающие повышение свертывания, могут вызвать венозный тромбоз и ТЭЛА.

- Читать далее "Повреждение эндотелия сосудов. Патанатомия ТЭЛА."