Венозный стаз. Гиперкоагуляция.

Патогенетические факторы (триада Р. Вирхова), предрасполагающие к развитию внутрисосудистого свертывания, а в последующем к — венозному тромбозу и ТЭЛА следующие.

Венозный стаз, пожалуй самая частая, но не ведущая причина формирования венозных тромбов. Ему благоприятствуют — свежие травмы или операции (особенно с вовлечением вен таза и ног) и последующая иммобилизация с постельным режимом более 4 дней (обычно ТЭЛА возникает в среднем на 18-й день после выписки по поводу операции); параличи ног при цереброваскулярных расстройствах (ТГВГ — частое осложнение ишемических инсультов); варикоз вен ног и гиподинамия (способствуют ограничению работы мышечно-венозной помпы, регионарным гиподинамическим нарушениям и застою крови); тучность (снижение массы тела может уменьшить риск развития венозных тромбозов); тяжелые сопутствующие болезни или состояния, связанные с низким сердечным выбросом (тяжелая ХСН); пожилой возраст (возраст и частота развития ТГВГ четко связаны) или инсульт.

венозный стаз

Механизм образования венозного тромба при тромбофлебитах (образование тромба в неизменном сосуде) связан с замедлением венозного кровотока. Венозные тромбы локализуются чаще в карманах венозных клапанов (в местах максимального застоя крови) и менее прочно связаны со стенкой сосуда. Тогда как при тромбофлебитах (тромб образуется при воспалении венозной стенки), венозный тромб обычно прочно фиксирован на стенке сосуда с минимальным риском последующей ТЭЛА.

Гиперкоагуляция: первичная — тромбофилия (дефицит плазминогена, антитромбина III или протеинов С, S; мутация фактора V Лейдена (она повышает в 8 раз риск развития тромбоза; если же эта мутация сочетается с приемом контрацептивов, то этот риск повышается в 30 раз) и последующая резистентность к разрушающему действию активированного белка С (потенциального антикоагулянта): повышение активности VIII фактора; гипергомоцистеинемия; антифосфолипидный синдром с наличием СКВ-антикоагулянта (антител, влияющих на фосфолипидное звено свертывания) и вторичная, обусловленная сопутствующей патологией, которая провоцирует появление венозных тромбозов (особенно среди лиц с субклинической гиперкоагуляцией).

Гиперкоагуляция возникает вследствие заместительного лечения эстрогенами в менопаузе или приема оральных контрацептивов (они увеличивают риск развития ТГВГ в 2—3 раза); наличия лейкозов и опухолей (они могут синтезировать и секретировать прокоагулянты. Кроме того, раковая интоксикация стимулирует развитие гиперкоагуляции и угнетение фибринолиза; при этом СВТЭ более интенсивный, часто двухсторонний, и плохо поддается контролю). У больных со злокачественной опухолью риск СВТЭ в 2 раза выше, чем в популяции, и зависит от вица опухоли. У больных с раком поджелудочной железы, наличием метастазов и после химиотерапии он существенно выше. Наличие ТГВГ и/или ТЭЛА У больных старше 40 лет, не страдающих варикозным расширением вен голеней или другими предрасполагающими болезнями, может указывать на наличие малосимптомной опухоли ЖКТ, легких или простаты), сепсиса, нефротического синдрома, выраженной дегидратации (из-за бесконтрольного лечения мочегонными) и беременности (ТЭЛА — одна из причин материнской смертности).

В этот период, при родах и в течение 1 месяца после них, нарушается физиологический баланс — отмечается гиперкоагуляция (рост более чем в 2 раза факторов свертывания) на фоне снижения антикоагулянтной и фибринолитической активности крови. Беременность повышает риск тромбоэмболических осложнений в 5—6 раз и дает толчок к проявлению скрытых форм тромбофилии (генетической и приобретенной). Генерализованная гиперкоагуляция не имеет ведущего значения в генезе ТГВГ.
Таким образом, факторы, вызывающие повышение свертывания, могут вызвать венозный тромбоз и ТЭЛА.

Оглавление темы "Диагностика ТЭЛА. Диагностические признаки ТЭЛА.":
1. Венозный стаз. Гиперкоагуляция.
2. Повреждение эндотелия сосудов. Патанатомия ТЭЛА.
3. Клиника ТЭЛА. Признаки ТЭЛА. Проявления ТЭЛА.
4. Дифференциальный диагноз ТЭЛА. Внезапная одышка. Инфаркт легких.
5. Острое легочное сердце. Варианты ТЭЛА. Синдромы ТЭЛА.
6. Физикальные данные ТЭЛА. Диагноз венозного тромбоза.
7. Лабораторная диагностика ТЭЛА. Анализ крови при ТЭЛА.
8. Анализ кислотно-щелочного состояния при ТЭЛА. Анализ ЭКГ при тромбоэмболии.
9. Рентгенография грудной клетки при ТЭЛА. Признаки инфаркта легкого.
10. ЭхоКГ при ТЭЛА. Вентиляционно-перфузионное сканирование легких при ТЭЛА.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: