Механизм развития ТЭЛА. Причины ТЭЛА.

В основе патогенеза ТЭЛА лежат два механизма: механический и рефлекторный (с высвобождением БАВ), а исходное начало — повышение давления в легочной артерии. Состояние гемодинамики и изменений газового состава крови в большей степени зависят не от размеров тромба, а от высвобождения гуморальных факторов (серотонин и др.), которое возникает после прекращения кровотока дистальнее тромба.

Механическая обструкция легочного артериального русла (со снижением кровотока в легочной артерии) — ведущий фактор в генезе гемодинамических расстройств в системе ЛА и снижении пропульсивной способности сердца при ТЭЛА. Это приводит к резкому уменьшению поперечного сечения сосудистой сети легких, а позднее — к росту общего легочного сопротивления и большей постнагрузке на ПЖ. Для ее компенсации повышается давление ПЖ и в ЛА (формируется ЛГ) с последующим развитием дилатации и дисфункции ПЖ (выраженность эмболической окклюзии легочной артерии превышает 75%) и появлением ОСН (снижение УОС и падение АД).

Дополнительно может нарушаться диастолическая функция ЛЖ, которая способна привести к появлению ОЛЖН, что усугубляет имеющиеся гемодинамические нарушения (могут развиться относительная коронарная недостаточность, ИМ и аритмии). Резервная емкость сосудистого русла легких велика, поэтому рост общего легочного сопротивления и значительная постнагрузка на ПЖ возможны лишь при закупорке большим эмболом (более 50% поперечного сечения сосудистого дерева легких) или повторных малых ТЭЛА. В период массивной ТЭЛА ЛГ может достигать 70 мм рт.ст.

Если ЛГ превышает эти цифры, то это указывает на длительный характер эмболической окклюзии или наличие сопутствующей хронической легочно-сердечной патологии.

механизм развития тэла

Перегрузка ПЖ развивается остро, поэтому камера ПЖ дилатируется. Появляются трикуспидальная регургитация и выбухание межжелудочковой перегородки в полость ЛЖ. Это уменьшает наполнение его камеры (из-за ограничения перикардом) и снижает преднагрузку на ЛЖ (и его диастолическую растяжимость), УОС и коронарную перфузию (вызывая ишемию миокарда) У больных с субмассивной и гемодинамически стабильной ТЭЛА, выявление гипокинезии ПЖ (на ЭхоКГ) повышает риск рецидивов ТЭЛА и летальности в 2—3 раза.

Позднее развивается недостаточность ПЖ. По мере снижения контрактильной способности ПЖ (особенно на фоне окклюзии более 50% легочной циркуляции), повышается давление в правом предсердии и возникает кардиогенный шок (резко падают сердечный выброс и САД). Процент окклюзии легочной сосудистой сети, способный привести к нестабильности гемодинамики, зависит от исходных болезней сердца и легких. Так, у ранее здорового человека ЛГ (связанная с ростом давления в ППр), перегрузка и дисфункция ПЖ обычно возникают в сучае, когда обструкция сосудистого ложа легочной артерии превышает пороговую величину (более 30—40%).

Тогда как больному, у которого функционирование сердца ранее было отягощено тяжелым фоновым заболеванием сердца или легких, может хватить и 20% окклюзии системы легочной артерии (мелкий тромб одного или двух легочных сегментов) для появления похожего гемодинамического эффекта.

ТЭЛА нечасто (в 10—40% случаев) может осложняться инфарктом легких вследствие дистальной эмболии легочной артерии малого или среднего диаметра (с окклюзией более 50% площади поперечного сечения сосудистого дерева) и застоя в малом круге кровообращения (на фоне имеющейся недостаточности ЛЖ). Это может вызвать полную закупорку ветви ЛА (часть паренхимы легких гибнет от гипоксии) или отражать состояние, когда тромб находится в системе ЛА, но клетки не гибнут (за счет кровоснабжения из других источников).

Так, при острой проксимальной ТЭЛА инфаркт легких (тканевой некроз, который заживает рубцом) наблюдается редко у больных без сопутствующей патологии (например, ХСН), так как паренхима легких имеет 4 источника поступления кислорода: дыхательные пути (альвеолярный воздух), легочная артерия, коллатеральные пути через бронхиальные (системные) артерии и обратную диффузию из легочных вен. ТЭЛА и инфаркт легких — не синонимы вследствие того, что паренхима легких кровоснабжается не только из легочной циркуляции. Из-за нарушений в системе сурфактанта легких, обеспечивающего стабильность альвеол, через 12 ч от начала ТЭЛА альвеолы спадаются с последующим развитием ателектаза легкого. У больных ХСН или патологией легких эти компенсаторные механизмы могут не включиться, в таких случах вероятность инфаркта легкого выше.

С точки зрения патоморфологии инфаркт легких имеет следующие характерные стадии: олигемию (снижение кровоснабжения) —> организацию эмболов —> развитие инфаркта легких —> обратное развитие.

- Читать далее "Факторы риска ТЭЛА. Классификация факторов риска ТЭЛА."

Оглавление темы "Лечение плевритов. ТЭЛА.":
1. Злокачественная мезотелиома. Плеврит при злокачественной мезотелиоме.
2. Диагностика ракового плеврита. Признаки опухолевого плеврита.
3. Эпидемиология ракового плеврита. Частота опухолевого плеврита.
4. Туберкулезный плеврит. Особенности туберкулезного плеврита.
5. Виды туберкулезного плеврита. Характеристика туберкулезного плеврального выпота.
6. ТЭЛА. Тромбоэмболия легочной артерии.
7. Виды тромбоэмболии легочной артерии. Эпидемиология ТЭЛА.
8. Причины ТЭЛА. Этиология ТЭЛА.
9. Механизм развития ТЭЛА. Причины ТЭЛА.
10. Факторы риска ТЭЛА. Классификация факторов риска ТЭЛА.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: