Результаты гистологического исследования материала при биопсии плевры следующие.
1. Острое неспецифическое воспаление (как правило, выявляется при парапневмонических плевритах, реже — в начальный период ТВС легких).

2. Хроническое воспаление (определяется при затяжном парапневмоническом плеврите на фоне проводимой антибиотикотерапии; «застойном» ПВ, вокруг зоны ТВС или опухоли).

3. Фиброз с соответствующей морфологической картиной (хроническое утолщение плевры — парапневмонические, посттравматические плевриты; при ТВС — выраженные фиброзные изменения в париетальной плевре могут определяться к началу 4-го месяца).

4. Гранулематозная реакция с наличием гранулем Пирогова — Лангханса с казеозным распадом или без него — при ТВС легких.
5. Опухолевые клетки — при злокачественной мезателиоме или метастатических поражениях плевры.

Потом, при необходимости (в трудных случаях), проводится и торакоскопия плевры — визуализация («глазом можно все увидеть») и выбор участка для биопсии). В целом, несмотря на целенаправленные исследования (цитологические, гистологические и культуральные), в четверти случаев природа плеврита остается не установленной.

На первом этапе дифференциального диагноза плеврита подтверждают его воспалительную природу или застойный характер (разграничение экссудата от транссудата).

На втором — проводят разграничение парапневмонического плеврита от ТВС и опухолевого (наиболее сложное и ответственное решение). Важным элементом диагностики служит выявление и идентификация всей плевральной симптоматики заболевания, приведшего к появлению ПВ. При отсутствии абсолютных диагностических критериев нозоологии ПВ (микрофлора, специфические гранулемы, раковые клетки) диагноз ставится по сочетанию косвенных симптомов, в том числе и по эффективности пробной терапии. Если она проводится, то не следует назначать АБ, активные по отношению к БК (аминогликозиды, фторхинолоны) или ГКС. В целом, постановка диагноза ПВ методом пробной терапии (например, противотуберкулезной), при не исключенной неспецифичной природе ПВ или его ракового генеза, не может быть адекватной вследствие своей длительности, неэкономичности и большого числа ошибок. При наличии идиопатического ПВ и после проведения торакоскопии необходимо выждать время. При персистируюшем ПВ повторно проводят торакоцентез, оценивают уровни ЛДГ, лимфоцитов.

Дифференциальная диагностика транссудативного плеврита (листки плевры интактны), как правило, несложная. Чаще он обусловлен ХСН, реже — циррозом печени, нефротическим синдромом, еще реже — ТЭЛА и саркоидозом.

Частота ПВ при ХСН составляет до 60%, а на аутопсии — до 70% этих больных имели ПВ объемом более 250 мл. ХСН, чаще (в 60% случаев) ЛЖ типа, обычно вызывает развитие двухстороннего (в 80% случаев) ПВ. Появление этого ПВ - защитный механизм и обусловлено венозной ЛГ вследствие дисбаланса дренажной системы плевральной полости и объема жидкости, фильтруемой под большим давлением в легочной капиллярной сети. Если же имеется односторонний ПВ (в 20%), то он формируется, в основном, справа. Редко плеврит может быть единственным симптомом декомпенсации сердца. Эти плевриты обычно сохраняются долго, даже на фоне адекватного лечения диуретиками. В пользу ХСН при наличии у больного ПВ на рентгенограмме легких свидетельствуют большие размеры сердца, усиление легочного сосудистого рисунка, линии Керли, а также другие клинические проявления ХСН: одышка при ФН, ортопноэ, пароксизмальное ночное диспноэ, влажные хрипы, периферические отеки, набухание шейных вен, ритм галопа. Особенно вероятен транссудат при наличии двухстороннего ПВ, отеков ног и асцита. Развитие такого ПВ у больных с декомпенсированным ХЛС бронхолегочного генеза — редкость.

- Читать далее "Плеврит при сопутствующей патологии. Плеврит при циррозе печени."