Механизмы формирования плеврального выпота. Патогенез плеврита.

Выделяют 6 механизмов формирования плеврального выпота.
1. Увеличение гидростатического давления в легочных микрососудах — пассивная, венозная ЛГ (главная причина плеврального выпота у кардиальных больных с ХСН) приводит к пропотеванию транссудата через поверхность висцеральной плевры в ее полость (чаще при ХСН). Формируется транссудат (низкий уровень белка в плевральном выпоте). Накопление транссудата связано либо с ростом давления в кровеносных сосудах плевры (ХСН), либо со снижением онкотического давления плазмы крови (гипопротеинемия, гипоальбуминемия), когда блокируется реабсорбция висцеральной плеврой. Большой объем плевральной жидкости — фактор, ограничивающий накопление жидкости (ее аккумуляцию). Это приводит к изменению баланса трансплевральных сил и повышает лимфатический дренаж.
2. Снижение онкотического давления в микроциркуляции (при циррозе печени) или ток асцитической жидкости через диафрагму. Плевральный выпот — транссудат.

3. Другие механизмы лежат в основе накопления экссудата: увеличение проницаемости кровеносных сосудов (мезотелиального слоя и эндотелия капилляров) при воспалении (просачивается жидкость, богатая белком) и возрастающий поток белков и форменных элементов крови в плевральную полость (превышающий возможности абсорбции) вследствие непосредственного воздействия на плевральные листки бактериальных токсинов, метаболитов опухолей, протеолитических ферментов или отложения иммунных комплексов, стимулирующих высвобождение воспалительных медиаторов (при пневмонии, ТВС легких, остром панкреатите, опухолях и др.). Возникает анатомическая и функциональная блокада резорбционного аппарата плевры, уменьшается лимфоток. ПВ — экссудат (повышен уровень белка в плевральном выпоте).
4. Плохой дренаж лимфы из плевральной полости (из-за обструкции метастазами лимфатических узлов, лимфатических и венозных сосудов при раке или при прорастании опухоли из прилежащих органов). По лимфатическим сосудам осуществляется дренаж белка из плевральной полости, поэтому может быть повышен уровень белка в плевральном выпоте (обычно экссудат), несмотря на то что проницаемость плевральных листков не нарушена. Так, при раковом плеврите доминирует нарушение скорости лимфотока и поступления белков в плевральную полость.
5. Ток жидкости из париетального пространства.
6. Снижение давления в плевральном пространстве (ателектаз или в случае, когда легкое не может нормально расправиться).

бронхоэктазы

Образование экссудата и транссудата, как правило, обусловлено действием нескольких механизмов. Знание этих механизмов необходимо каждому врачу, будь-то хирургу, пульмонологу или врачу выдающему справки в гаи вао за 10 минут. Поэтому нередко бывает трудно отличить экссудат от транссудата. Клиницистам информация о механизмах образования ПВ помогает понять механизм возникновения ряда синдромов.

Основные аспекты патогенеза плевритов:
рост проницаемости сосудов МЦК плевральных листков в очаге воспаления с выходом жидкой части крови на поверхность плевры,
фиксация экссудата у места его образования на ограниченном участке воспаления с образованием локальных спаек листков плевры (фибринозный или «сухой» плеврит);
поражение лимфатических люков париетального листка и блокада всасывания МЦК русла, нарушающая плевральный дренаж,
снижение ЖЕЛ (из-за сдавления извне выпотом паренхимы легких) с формированием ДН;
нарушение системной гемодинамики вследствие сдавления и смещения верхней и нижней полой вены.

Развитие плеврита при воспалительном процессе в легких возникает из-за перехода инфекции непосредственно с пораженного субплеврального участка на плевру с ограниченной локализацией (как например, при пневмонии, ТВС или абсцессе легкого). Возможен и занос инфекции (например, при наличии воспалительного процесса в париетальной плевре) по кровеносным и лимфатическим сосудам микроциркуляторного русла в плевральных листках с последующей блокадой всасывания экссудата или снижением всасывания жидкости в микроциркуляторном русле. Скорость накопления экссудата зависит от выраженности и распространенности блокады «люков» и снижения резорбции. Так, иногда выпот накапливается в течение нескольких дней, а иногда — в течение недели.

- Читать далее "Классификация плеврального выпота. Классификация плеврита."

Оглавление темы "Лечение бронхоэктатической болезни. Диагностика плевритов.":
1. Лечение бронхоэктазов. Консервативное лечение бронхоэктазов.
2. Антибиотики при бронхоэктазах. Постуральный дренаж при бронхоэктазах.
3. Хирургическое лечение бронхоэктазов. Показания к хирургическому лечению бронхоэктазов.
4. Профилактика бронхоэктазов. Течение бронхоэктазов.
5. Плевральный выпот. Патофизиология плеврального выпота.
6. Функция париетальной плевры. Схема потоков плевральной жидкости.
7. Механизмы формирования плеврального выпота. Патогенез плеврита.
8. Классификация плеврального выпота. Классификация плеврита.
9. Клиническая картина плеврита. Признаки плеврита.
10. Диагностика плеврита. Объективные признаки плеврита.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: