Частая локализация абсцесса легкого — задние и боковые сегменты, преимущественно в S2 правого легкого (из-за более прямого отхождения правого главного бронха) и верхние сегменты нижней доли слева. Анаэробные АЛ чаще возникают в сегментах, благоприятствующих гравитационному току. Нередко множественные мелкие полости сливаются в более крупные, в которых после откашливания мокроты начинают определяться просветления и уровни жидкости. В первые дни после прорыва полость имеет неправильную форму, а затем по мере отторжения некротизирующих тканей становится округлой, приобретает правильную форму, окружена капсулой. Со временем уменьшается зона инфильтрации, размер полости, исчезает горизонтальный уровень жидкости в ней. В последующем полость исчезает или на ее месте образуется воздушная киста. Конфигурация, размеры полости АЛ, характер тени ее стенки и содержимого обусловлены особенностями течения процесса.

Рентгенологические данные зависят от эволюции инфекции (пневмония — некроз паренхимы) с дренажем через бронхи, вследствие чего появляется полость с уровнем воздух — жидкость. У ряда больных полость может быть без уровня жидкости. Довольно часто такие больные жалуются на неожиданный эпизод кашля с большим объемом дурно пахнущей мокроты, что указывает на выход содержащего АЛ в бронхи.

КТ легких дает больше информации, чем рентгенография грудной клетки, как в плане диагностики АЛ (количество полостей и их локализация), так и оценки ответа на проводимое лечение.

Если нет эффекта от антибиотикотерапии (обычно в течение 2—3 месяцев после его начала), то на фоне больших размеров деструкции, плохого дренажа бронхов или снижения иммунитета больного формируется хронический АЛ (в 7% случаев). После острого АЛ возобновляется воспаление в остаточной полости: процесс переходит на соседние участки, часто развиваются вторичные бронхоэктазы.

Клиническая картина хронического абсцесса легкого зависит от тяжести и фазы воспаления (ремиссия или обострение). Критерии хронического АЛ — стихание признаков острого нагноения при сохранении самой полости на фоне развития пневмосклероза. Часто в такой полости остается небольшой уровень жидкости, а у больного продолжается кашель с отделением гнойной мокроты на фоне уменьшения симптомов интоксикации и относительного улучшения состояния.

Условным сроком перехода абсцесса легкого в хроническую форму является 2 месяца от начала лечения. Основные причины перехода острого АЛ в хронический — наличие секвестров в полости и недостаточное ее дренирование через бронхи. Определенную роль играют и особенности микрофлоры и реактивность макроорганизма.

В фазу обострения, возникающую 2—3 раза в год (чаще провоцируется вирусной инфекцией, переохлаждением, особенно ног, сильным утомлением) и обычно длящуюся от двух недель до двух месяцев, появляется (или усиливается) кашель, увеличивается объем мокроты (она становится более гнойной и приобретает неприятный запах), усиливается одышка, появляются субфебрильная температура, симптомы интоксикации, иногда кровохарканье. Возможны похудание, развитие анемии, гипертрофической легочной остеоартропатии. При аускультации легких выявляются разнокалиберные влажные и грубые сухие хрипы в пораженной зоне.

При рентгеновском обследовании легких обнаруживают одну или несколько толстостенных внутрилегочных полостей с неровными краями, пустых или с горизонтальный уровнем жидкости (при обострении), окруженных зоной пневмосклероза. Видимые при КТ бронхи, проникающие в патологически измененные учаетки легкого, деформированы, просветы их неравномерно сужены или расширены. В период обострения становится заметной воспалительная инфильтрация и количество жидкости в полостях увеличивается. При бронхоскопии выявляется локальный гнойный эндобронхит на стороне поражения.

После лечения АБ все эти изменения медленно регрессируют до очередного обострения. При длительном течении АЛ и частых обострениях у больного развиваются выраженная гипопротеинемия, признаки хронической гипоксии и интоксикации (пальцы в виде «барабанных палочек» и ногти в виде «часовых стекол»).

В фазу ремиссии проявления заболевания минимальные, доминируют умеренный кашель, нередко с умеренным количеством слизисто-гнойной (гнойной) мокроты, одышка при ФН, боль при глубоком дыхании, непостоянное повышение температуры тела до субфебрильных цифр вечером, иногда бывают кровохарканье, сохраняющиеся слабость, потливость и похудание. Объективно отмечаются разнокалиберные влажные хрипы, меняющие свой тембр при покашливании. При рентгенографии легких выявляют неправильной формы полость и очаговый пневмосклероз. В крови определяется анемия и повышенная СОЭ. Если долгое время выделяется гнойная мокрота, то у больного может развиться амилоидоз (чаще почек, с исходом в ХПН).

- Читать далее "Осложнения абсцесса легкого. Некротизирующая пневмония. Гангрена легких."