В течении абсцесса легкого выделяют три периода:
• первый (от 2 суток до нескольких недель), когда имеются морфологические данные пневмонии, соответствующие ее этиологии; нарастает интоксикационный синдром, на рентгенограмме легких выявляется инфильтрация;

• второй (гнойный абсцесс легкого) — в центре воспалительного инфильтрата развивается прогрессирующее гнойное расплавление, полость становится похожей на шаровидную (содержит гной, детрит и воздух). Позднее происходит прорыв гноя из полости в один из бронхов (содержимое отхаркивается) с постепенным уменьшением размеров полости на фоне ее хорошего дренажа. Полость отграничивается от здоровой ткани (защищая последнюю от инфицирования) защитной пиогенной мембраной (с сохранением микроциркуляции вокруг зоны распада). Последующее течение гнойного процесса зависит от состояния дренирования гнойного очага через бронх. При достаточной проходимости бронха для свободного оттока гноя эволюция абсцесса легкого благоприятная.

Со временем (по мере гибели микробов, эвакуации содержимого абсцесса легкого и рассасывания инфильтрата по периферии) полость постепенно уменьшается в размерах, выполняется внутри грануляционной тканью и может полностью облитерироваться (через 2—4 месяца), оставляя после себя лишь участок пневмосклероза — остаточных изменений (выздоровление). Иногда полость не спадается (хотя она очистилась от гнойного содержимого и рассосался периферический инфильтрат), вокруг нее формируются пневмосклеротические изменения («рубцовая камера»), идет эпителизация внутренней поверхности полости и превращение ее в кистоподобное образование. Это тоже расценивается как клиническое выздоровление. При плохом дренировании полости (недостаточный диаметр бронха, воспалительный отек слизистой с длительным сужением просвета бронха), высокой вирулентности микроба, неадекватном лечении или сниженной резистентности макроорганизма прогрессирует гнойное расплавление легочной ткани.

Часть доли легкого превращается в сотовидное образование с множественными полостями, где сохраняются частицы некротической ткани и тлеет инфекция (возможна диссеминация процесса в легких). Болезнь принимает затяжное, хроническое течение (может увеличиваться размер полости). В последующем часто развиваются осложнения: пиопневмоторакс (прорыв АЛ в плевральную полость, формирование эмпиемы плевры иногда с плевробронхиальным свищом), легочное кровотечение, диссеминация процесса в легких или сепсис;

• третий (если нет лечения или оно малоэффективное), когда развивается ГЛ, обширный некроз легочной ткани без четких границ с множеством мелких, бесформенных очагов распада и быстрым переходом на плевру.

Клиническая картина абсцесса легкого в целом стереотипна (болезнь начинается, как правило, на фоне аспирационной пневмонии), но может и варьировать: от безболезненного состояния (в течение нескольких недель), связанного лишь со снижением массы тела, анемией, до состояния, напоминающего таковое при быстро прогрессирующей пневмонии. Улиц старше 40 лет, курильщиков АЛ может протекать с малой симптоматикой, напоминая таковую при бронхогенном раке или ТВС легких. Анаэробные пневмонии по клиническим проявлениям часто не отличаются от пневмококковых (или других аэробных). Веский критерий в пользу анаэробной легочной инфекции — наличие гнойной мокроты (отмечается в половине случаев), тогда как при аэробной инфекции легких это бывает только в 5% случаев. Если у больных симптоматика АЛ сохраняется более двух недель, то у половины из них снижается масса тела.

- Читать далее "Признаки абсцесса легкого. Клиническая картина абсцесса легкого."