Абсцедирование в легком развивается при наличии нескольких условий, главными из которых, помимо наличия гноеобразующей патогенной микрофлоры и действия на легочную ткань токсических продуктов жизнедеятельности патогенных микробов, являются нарушение бронхиальной проходимости и местное расстройство легочного кровообращения (ишемия из-за локального тромбоза микроциркуляторного русла ветвей легочной артерии). У больных АЛ находят два важных признака: повышенное число анаэробных бактерий в ротоглотке (вследствие плохой гигиены полости рта и болезней десен) и недостаточность мукоцилиарного клиренса, кашля (из-за вышеперечисленных причин). Морфологический субстрат неспецифических нагноений легких — гнойное воспаление, некроз и деструкция легочной ткани в разных количественных соотношениях. Омертвевшая ткань отторгается от жизнеспособной (идет секвестрация).

В последующем секвестрированный участок легкого подвергается распаду с полным (или частичным) расплавлением. Скорость протекания процессов отторжения и расплавления в зоне поражения зависит от патогенности микроба, массивности очага поражения, дисбаланса в системе протеазы-ингибиторы и реактивности макроорганизма.

В первой (пневмонической) фазе развития абсцесса легкого морфологическая картина характеризуется лейкоцитарной реакцией, экссудацией, нагноением и некрозом капилляров, альвеол, бронхиол, полнокровием и лимфостазом, тромбозами и кровоизлияниями. Во второй фазе в процесс вовлекаются бронхи, происходит расплавление некроза, проникновение воздуха в АЛ, ограничение воспалительного фокуса от окружающей легочной ткани грануляционным валом и соединительнотканной капсулой. Третья (полостная) фаза характеризуется опорожнением полости АЛ, образованием плотной грубой фиброзной капсулы, уменьшением перифокальной воспалительной реакции, образованием в окружающей легочной ткани участков ателектаза, вовлечением в процесс прилегающей плевры.

Распространенные абсцесса легкого обычно являются односторонними и могут возникать одновременно или рассеиваться из одного очага. Так, абсцессы, развивающиеся из септического эмбола, имеют тенденцию к множественности. Морфологическим субстратом АЛ является участок деструкции (гнойного расплавления) легочной ткани с наличием стенки. Наиболее частые зоны поражения — верхние сегменты нижних долей и задний сегмент верхней доли.

Факторы, предрасполагающие к формированию абсцесса легкого, можно сгруппировать следующим образом.

- Наличие инфекции в дыхательных путях — синуситы, пневмония, ХОБЛ, бронхоэктазы, бронхогенный рак с присоединившейся инфекцией, а также инфекция полости рта (пиорея). Так, у 80% больных с аслирационными АЛ находят выраженное поражение зубов, а у половины больных с АЛ неясного генеза — инфицированные десны и кариозные зубы.
Для развития экссудативного воспаления необходимо сочетание трех факторов: патологической аэробной инфекции в бронхах, гиперсенсибилизация к ней и нарушения бронхиального дренажа (из-за отека слизистой оболочки бронхов). Чтобы в очаге гнойного воспаления развился гнойно-некротический процесс необходимы еще три дополнительных фактора — из-за повышения внутритканевого давления нарушается кровообращение и возникает некроз (и деструкция легочной ткани), в зоне которого появляются неспорообразующие анаэробы (их источником нередко служат зубы и больные десны). В участках некроза аэробы гибнут, а анаэробы бурно размножаются, под их действием и формируется гнойник в легких. Когда АЛ прорывается в бронхи, то гнойный детрит откашливается с большей частью анаэробов. В АЛ проникает воздух, анаэробы гибнут и их место вновь занимают аэробы, сапрофиты. Они всегда выявляются при исследовании мокроты или бронхиального аспирата, но не имеют отношения к развитию гнойного некроза. Начальная бактериальная инвазия приводит к локальному воспалительному ответу и опосредованно к бронхопневмонии (некротизирующей у ряда лиц). Время образования АЛ составляет около 7 дней (развивается через 7—14 дней после аспирации).

- Состояния, способствующие аспирации, — ослабление нормальных защитных механизмов вследствие поражения гортани (например, паралича гортанного нерва) и пищевода (дисфагия, ахалазия, гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь, рак); приема больших доз снотворных или седативных ЛС; нарушения сознания — инсульта с мозговой комой; общего наркоза, эпилепсии; наличия послеоперационных или посттравматических болей в грудной клетке, животе; слабости и неподвижности у старых людей; алкогольного опьянения (алкоголизм — важная причина развития АЛ в странах СНГ из-за аспирации и снижения общей иммунной сопротивляемости больного). Каждое из этих состояний подавляет кашлевой рефлекс (откашливание мокроты становится малоэффективным) и другие очистительные механизмы в нижних дыхательных путях.
СД, резко угнетая иммунитет, также предрасполагает к абсцедированию пневмонии (вызванной клебсиелой, сине-гнойной и кишечной палочками, протеем).

- Наличие механической обструкции бронхов — аспирация сгустков крови, гноя или фрагментов тканей; опухолей (например, при операциях на лор-органах), бронхогенного рака (обструкция бронха опухолью может вызвать формирование АЛ вследствие инфицирования скопившегося секрета).
- Травмы грудной клетки.
- Иммунносупрессивная терапия (ГКС).
- Наличие ИЭ или внутривенное введение наркотиков — как следствие гематогенных метастазов инфекции в сосуды малого круга кровообращения.

- Читать далее "Аспирация как причина развития абсцесса легкого. Звенья патогенеза абсцесса легкого."