Патофизиология абсцесса легкого. Механизм развития абсцесса легкого.

Абсцедирование в легком развивается при наличии нескольких условий, главными из которых, помимо наличия гноеобразующей патогенной микрофлоры и действия на легочную ткань токсических продуктов жизнедеятельности патогенных микробов, являются нарушение бронхиальной проходимости и местное расстройство легочного кровообращения (ишемия из-за локального тромбоза микроциркуляторного русла ветвей легочной артерии). У больных АЛ находят два важных признака: повышенное число анаэробных бактерий в ротоглотке (вследствие плохой гигиены полости рта и болезней десен) и недостаточность мукоцилиарного клиренса, кашля (из-за вышеперечисленных причин). Морфологический субстрат неспецифических нагноений легких — гнойное воспаление, некроз и деструкция легочной ткани в разных количественных соотношениях. Омертвевшая ткань отторгается от жизнеспособной (идет секвестрация).

В последующем секвестрированный участок легкого подвергается распаду с полным (или частичным) расплавлением. Скорость протекания процессов отторжения и расплавления в зоне поражения зависит от патогенности микроба, массивности очага поражения, дисбаланса в системе протеазы-ингибиторы и реактивности макроорганизма.

В первой (пневмонической) фазе развития абсцесса легкого морфологическая картина характеризуется лейкоцитарной реакцией, экссудацией, нагноением и некрозом капилляров, альвеол, бронхиол, полнокровием и лимфостазом, тромбозами и кровоизлияниями. Во второй фазе в процесс вовлекаются бронхи, происходит расплавление некроза, проникновение воздуха в АЛ, ограничение воспалительного фокуса от окружающей легочной ткани грануляционным валом и соединительнотканной капсулой. Третья (полостная) фаза характеризуется опорожнением полости АЛ, образованием плотной грубой фиброзной капсулы, уменьшением перифокальной воспалительной реакции, образованием в окружающей легочной ткани участков ателектаза, вовлечением в процесс прилегающей плевры.

Распространенные абсцесса легкого обычно являются односторонними и могут возникать одновременно или рассеиваться из одного очага. Так, абсцессы, развивающиеся из септического эмбола, имеют тенденцию к множественности. Морфологическим субстратом АЛ является участок деструкции (гнойного расплавления) легочной ткани с наличием стенки. Наиболее частые зоны поражения — верхние сегменты нижних долей и задний сегмент верхней доли.

патофизиология абсцесса легкого

Факторы, предрасполагающие к формированию абсцесса легкого, можно сгруппировать следующим образом.

- Наличие инфекции в дыхательных путях — синуситы, пневмония, ХОБЛ, бронхоэктазы, бронхогенный рак с присоединившейся инфекцией, а также инфекция полости рта (пиорея). Так, у 80% больных с аслирационными АЛ находят выраженное поражение зубов, а у половины больных с АЛ неясного генеза — инфицированные десны и кариозные зубы.
Для развития экссудативного воспаления необходимо сочетание трех факторов: патологической аэробной инфекции в бронхах, гиперсенсибилизация к ней и нарушения бронхиального дренажа (из-за отека слизистой оболочки бронхов). Чтобы в очаге гнойного воспаления развился гнойно-некротический процесс необходимы еще три дополнительных фактора — из-за повышения внутритканевого давления нарушается кровообращение и возникает некроз (и деструкция легочной ткани), в зоне которого появляются неспорообразующие анаэробы (их источником нередко служат зубы и больные десны). В участках некроза аэробы гибнут, а анаэробы бурно размножаются, под их действием и формируется гнойник в легких. Когда АЛ прорывается в бронхи, то гнойный детрит откашливается с большей частью анаэробов. В АЛ проникает воздух, анаэробы гибнут и их место вновь занимают аэробы, сапрофиты. Они всегда выявляются при исследовании мокроты или бронхиального аспирата, но не имеют отношения к развитию гнойного некроза. Начальная бактериальная инвазия приводит к локальному воспалительному ответу и опосредованно к бронхопневмонии (некротизирующей у ряда лиц). Время образования АЛ составляет около 7 дней (развивается через 7—14 дней после аспирации).

- Состояния, способствующие аспирации, — ослабление нормальных защитных механизмов вследствие поражения гортани (например, паралича гортанного нерва) и пищевода (дисфагия, ахалазия, гастроэзофагеально-рефлюксная болезнь, рак); приема больших доз снотворных или седативных ЛС; нарушения сознания — инсульта с мозговой комой; общего наркоза, эпилепсии; наличия послеоперационных или посттравматических болей в грудной клетке, животе; слабости и неподвижности у старых людей; алкогольного опьянения (алкоголизм — важная причина развития АЛ в странах СНГ из-за аспирации и снижения общей иммунной сопротивляемости больного). Каждое из этих состояний подавляет кашлевой рефлекс (откашливание мокроты становится малоэффективным) и другие очистительные механизмы в нижних дыхательных путях.
СД, резко угнетая иммунитет, также предрасполагает к абсцедированию пневмонии (вызванной клебсиелой, сине-гнойной и кишечной палочками, протеем).

- Наличие механической обструкции бронхов — аспирация сгустков крови, гноя или фрагментов тканей; опухолей (например, при операциях на лор-органах), бронхогенного рака (обструкция бронха опухолью может вызвать формирование АЛ вследствие инфицирования скопившегося секрета).
- Травмы грудной клетки.
- Иммунносупрессивная терапия (ГКС).
- Наличие ИЭ или внутривенное введение наркотиков — как следствие гематогенных метастазов инфекции в сосуды малого круга кровообращения.

- Читать далее "Аспирация как причина развития абсцесса легкого. Звенья патогенеза абсцесса легкого."

Оглавление темы "Гнойные заболевания легких. Абсцесс легких.":
1. Острые нагноительные болезни легких. Виды острых нагноительных заболеваний.
2. Причины абсцесса легких. Этиология абсцесса легких.
3. Возбудители абсцесса легких. Бактерии абсцесса легких.
4. Патофизиология абсцесса легкого. Механизм развития абсцесса легкого.
5. Аспирация как причина развития абсцесса легкого. Звенья патогенеза абсцесса легкого.
6. Периоды абсцесса легкого. Клиника абсцесса легкого.
7. Признаки абсцесса легкого. Клиническая картина абсцесса легкого.
8. Второй период абсцесса легкого. Клиника прорыва абсцесса легкого в бронх.
9. Локализация абсцесса легкого. Диагностика абсцесса легкого.
10. Осложнения абсцесса легкого. Некротизирующая пневмония. Гангрена легких.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: