При некоторых видах легочного дисэмбриопластического кистоза не удается найти секвестрационной аберрантной или сохранившейся артерии, или же кистоз настолько обширен, что не может быть обусловлен секвестрирующей артерией. Из общего числа 259, в литературе описанных, аномальных артерий, снабжающих кровью часть легкого, 24 случая были сопряжены с кистозным заболеванием (Нои 1954).

Акцессорные артерии, ведущие к основанию легкого, встречаются, следовательно, и при отсутствии кист, и наоборот (Boyden 1954). Кроме того, что акцессорная артерия, ведущая к основанию легкого встречается гораздо чаще, чем предполагаемая секвестрация, ее локализация бывает часто такая, что механически, натяжением или сдавливанием, не может вызвать нарушение бронхиального дерева.

Такое воздействие является и с точки зрения механики развития мало правдоподобным и даже невозможным ввиду того, что в результате перемещения развивающегося органа постепенно перемещается и соответствующая артерия вдоль большого сосуда, каким является аорта, или же образуются новые артерии, чтобы идти в ногу с „нисходящим" органом.

Поэтому Boyden (1954, 1957) думает, что сдавливание или отщепление части бронхиального дерева может наиболее вероятно произойти в более поздних стадиях внутриутробного развития или же после рождения под действием патологических или иных процессов. В случае отсутствия аберрантной артерии возникновение порока объясняется исчезновением агрессивной артерии в периоде, когда уже наступили необратимые изменения.

Возможность такого хода процесса, пожалуй, нельзя отрицать, однако общепринятость приведенных представлений ослабляется при сравнении поликистозного заболевания легких с дисэмбриопластическими поликистозными заболеваниями почек, поджелудочной железы и печени (Norris 1947).

На характерных местах бронхов нарушены иннервационные аппараты. При дисэмбриопластическом поликистозном заболевании легких нарушена иннервация, вероятно, таким же способом, как и при дисэмбриопластическом заболевании толстого кишечника, врожденного гипоганглионарного и аганглионарного мегаколона, как это показал уже Dalla Valle (1920), а позже Tiffin (1940), Whitehouse (1948), Zuelzer (1948), Swenson (1949, 1952), Bodian (1951), Potts (1952), Kendall (1954, 1956), Keeper (1954) и др.

В этой связи можно упомянуть предположения Мауеr'а и Rappaport'a (1953), что ненормальные воздушные пространства, кистозные и бронхоэктатические изменения могут произойти на основании пороков развития, возникших в послеродовом периоде роста легких, когда метаболические нарушения изменят их нормальное послеродовое развитие.

И Lander (1952), и другие подчеркивают, что типичные картины врожденных кистозных легких были установлены у детей, о которых было известно, что их легкие были до этого здоровыми. Сотовидные легкие могут образоваться в результате метаболических нарушений или других воздействий при печоночных, панкреатических или гипофизарных недостаточностях, при билиарном циррозе, несахарном диабете, склеродерме, при ретикулозах (гистиоцитозах), эозинофильной грануломе, туберкулезном склерозе, жировом грануломатозе и т. д.

Знакомство с этими явлениями имеет большое диагностическое значение (Weidman 1924, Rowland 1928, van Creveld 1935, Berg 1939, 1946, Gross 1942, Samuelson 1942, Parkinson 1949, Schafer 1949, Oswald 1949, Dennis 1951, Lewis 1951, Grandmaison 1951, Keats 1954, Mac Donald 1954, Gardat 1956, Sivanesan 1959). У многих из них выразителен фибротический компонент, и можно о них упоминать и в разделе фиброзов легких.

- Читать далее "Морфология поликистоза легких. Диагностика легочного поликистоза"