При подостром или хроническом течении первым рентгенологическим признаком может быть тоже асимметричное завуалирование нижних пространств при нормальной конфигурации сердца. Завуалирование нарастает и, в конце концов, только верхушки легких дают нормальную картину. Через вуалеподобную тень просвечивает или после частичного исчезновения вуали появляется сетевидный или кружевной рисунок утолщенных междольковых перегородок.
Эмфизема приобретает постепенно перевес над фиброзом. Тяжистые фиброзные тени становятся более тонкими, узкими и смещаются пузырями различной величины.

Контуры сердца видны с различной отчетливостью, в зависимости от характера, преобладания и локализации патоморфологических процессов.
При односторонних или преимущественно односторонних фиброзных процессах сердце смещается в сторону большего поражения. Тень сердца увеличивается в разные периоды болезни и в различной степени. Расширение правого сердца встречается часто. Часто, однако, контуры сердца нечетки и перекрыты тенями легочных процессов или окаймлены фиброзными и эмфизематозными изменениями, происходящими в околосердечной области, или же в направлении проекции сердца.

Коллагеновые болезни легких

Особые реакции в области соединительнотканных структур, их клеточных элементов, различно дифференцированных и различной функции, могут поражать какой-нибудь отдельный орган или в виде системного заболевания видоизменять тождественные процессы, ту же ткань во всем организме. И системное заболевание может иметь самостоятельную или преимущественно органовую локализацию.

Специфические реакции в легких могут происходить преимущественно в фибриллярной соединительной ткани и в его межклеточном, так называемом основном веществе, или преимущественно в ретикулогистиоцитарной части соединительной ткани или других соединительнотканных производных. Почти у всех реакций можно отметить определенную форму взаимного участия отдельных частей соединительнотканных систем.

Сущность коллагеновых заболеваний состоит в заболевании фибриллярной соединительной ткани, и в настоящее время самое большое участие приписывается его межклеточному веществу, фибриллярному и несформированному, гелезной части, которая суспендирована в фибриллярной сетке вокруг клеток.

Фибриноидные изменения многие исследователи вызывали экспериментальном путем разными средствами: механическим, химическим раздражением, повторной инъекцией стрептококков, действием холода и т. д. (Editorial J. A. M. А. 1952). Эти наблюдения по мнению многих авторов ослабляют предположение, по которому единственной причиной коллагеновой дегенерации является анафилаксия.

Эти результаты объяснили одновременно способ возникновения тканевых реакций на антиген отдельных коллагеновых заболеваний, а также и тот факт, что реакции мезенхимы на различные антигены не слишком пестры, но своей степенью и локализацией достаточно типичны для того, чтобы можно было различить отдельные заболевания (Chura 1949). По этому снова нужно напомнить, что наличию фибриноидных изменений в коллагене соединительной ткани не следует приписывать несоответствующего значения.

Они не являются ни специфическим ответом, характерным для определенной группы болезней, и ни доказательством общего патогенеза (Criep 1959). С патоморфологической точки зрения это лишь одна из форм дегенерации, встречающаяся в пестрой серии различных заболеваний. Притом патоморфологические изменения не ограничиваются исключительно коллагеновыми волокнами, а поражают соединительнотканные элементы как целое (Garland 1957).

- Читать далее "Морфология коллагеновых болезней легких. Склеродерма легких"