Корневой рисунок может быть более широкий и усиленный, или видны только увеличенные лимфатические узлы. Частым явлением бывает регионарная или ограниченная эмфизема. Объем фибротических сегментов уменьшается, в результате чего в соседних сегментах развивается компенсаторная эмфизема. Иногда, в особенности после первичных атипичных пневмоний, появляются узелковые тени или сетчатый рисунок, часто похожий на соты.

Могут появиться и буллезные полости или субплевральные пузыри. Междолевая или пристеночная плевра иногда утолщается. В зависимости от объема фиброза диафрагма может стать менее подвижной, повыситься на пораженной стороне или может быть деформирована спайками. Средостение и его органы могут в различной степени смещаться на больную сторону.

При томографии можно установить наличие буллезной полости или абсцесса, очаговой эмфиземы, лимфатических узлов, изменений положения и просвета бронхов и трахеи, и бронхоэктазии. При помощи бронхографии можно доказать наличие бронхоэктазии и деформаций бронхов.

Очень важно произвести тщательное бактериологическое исследование в отношении наличия туберкулезной палочки и остальной флоры как с точки зрения диагноза, так и терапии. РОЭ бывает немного повышена или нормальна. Ее колебания можно наблюдать при осложняющих инфекциях. Если фиброз обширный и ему сопутствует эмфизема, то может дать себя знать относительная недостаточность дыхательного аппарата и перегрузка сердца, а на рентгенограмме — отчетливое выбухание дуги легочной артерии.

Исследование дыхательной деятельности легких важно и для оценки успешности лечения, а именно лечебной физкультуры. Правда, при оценке дыхательной недостаточности в результате фибротических изменений всегда нужно иметь в виду уже несколько раз упоминаемое бронхо-сосудистое взаимодействие и готовность, с которой препятствуется проникновению артериальной крови в пораженные области, в которых не происходит достаточного окисления, а кровь направляется в альвеолярные области с адекватной дыхательной деятельностью, в результате чего рефлекторно препятствуется недостаточному окислению крови.
Остальные фибротические процессы, развивающиеся во время и после пневмонии, анализируются в разделах, занимающихся описанием хронических пневмоний и других легочных заболеваний.

Диффузный межуточный фиброз легких

Среди пестрой группы фибротических болезненных процессов и состояний особое место занимает синдром, означаемый как диффузный межуточный легочный фиброз, сопровождаемый недостаточностью сердца и дыхательного аппарата (Hamman, Rich 1935, Rindfleisch 1897, Hansemann 1915, Heppleston 1951 и др.). Его называют также диффузным фибротизирующим межуточным воспалением легких (пневмонит).

Собственная этиология неизвестна. Настойчиво приводится вирусная этиология. Возможно, что дело тут состоит в полиэтиологическом клиническом синдроме, в воспалительном отеке или хроническом гемолимфатическом застое неизвестной этиологии с последующей организацией, по-видимому в результате местного энзиматического нарушения. Кислые мукополисахариды возбуждают развитие коллагеновых волокон и фибротических изменений (Лупу 1960).
Исключив до сих пор приводимые этиологические факторы, Scadding (1960) считает возможным участие автоиммунизационных реакций в патогенезе идиопатического диффузного межуточного фиброза легких.

- Читать далее "Морфология межуточного фиброза легких. Гистология межуточного фиброза"