Послевоспалительные фибротические изменения. Альвеоломуральный фиброз легких

Послевоспалительные фибротические изменения можно при рентгенологическом исследовании обнаружить довольно часто и иногда проследить довольно длительное время. Многие авторы привели патоморфологическое доказательство замедления рассасывания или организации пневмонии через 14 — 30 дней после начала пневмонии и их данные отличаются только процентными отношениями (Symmers 1923, Lauche 1928, Gleichmann 1949).

При первичной внутриальвеолярной организации в альвеолярный экссудат проникают фибробласты и, таким образом, начинается образование фиброзной ткани в альвеолах и бронхах. Эти изменения происходят часто вдоль бронхов или плевры. В зависимости от характера предыдущего процесса можно еще некоторые время наблюдать остатки моноцитарной и лимфоцитарной активности в виде небольших инфильтратов; местами находятся и эозинофилы.

При первичном альвеоломуральном фиброзе фибробласты размножаются в межальвеолярных перегородках, которые в результате этого значительно утолщаются. В некоторых случаях можно наблюдать организацию альвеоломурального фибринозного выпота и его замещение фиброзной тканью. Выпот в таком случае густеет, может приобрести вид эозинофильных гиалиновых масс или обоев. В выпот проникают фибробласты.

В качестве сопутствующего или последующего явления может образоваться субинтимальное утолщение стенки артериол, бронхиолярный фиброз и часто пузырчатая и буллезная эмфизема. Исчезновение эластических волокон не протекает одинаково при всех фибротических процессах. Степень их нарушения зависит от предыдущих процессов.

фиброз легких

При послеателектатическом и первичном внутриальвеолярном фиброзе повреждение и исчезновение эластических волокон меньше, чем при первичных альвеоломуральных фиброзах. Лимфатические узлы корня легкого могут быть, в зависимости от этиологии, увеличены и уплотнены, или уплотнены и неувеличены.

При недостаточной тенденции к заживлению, недостаточном обратном развитии, организация нерассасывающегося воспалительного выпота может начаться на 7—14 день после начала пневмонии. Несомненно, что сульфаниламиды и главным образом антибиотики своим действием на патогенные микроорганизмы вызывают одновременно и отклонение, а может быть и существенное изменение или даже извращение некоторых реактивных процессов в организме хозяина.

Действительно существуют данные, говорящие о том, что противомикробное лечение неблагоприятно влияет на рассасывание, например, пневмококковых пневмонических экссудатов. Это зависит от фазы болезненных процессов, которой началось лечение. При применении антибиотиков в пневмонических очагах или остатках после них находят обыкновенно небольшое количество гранулоцитов.

Преобладающими элементами являются моноциты. Выпот, богатый фибрином и бедный гранулоцитами, имеет более выраженную склонность к фибробластической организации ввиду того, что растворение фибрина происходит под действием ферментов, выделенных из нейтрофильных лейкоцитов. По какой причине происходит организация пневмонических процессов другой этиологии, пока еще неизвестно.

- Читать далее "Морфология фиброза легких. Обострения многоочаговых пневмоний"

Оглавление темы "Фиброз легких":
1. Легочный саркоидоз. Клиника и признаки легочного саркоидоза
2. Рахитические легкие. Клиника и рентгенография рахитических легких
3. Фиброзы легких. Соединительнотканные изменения легких
4. Постпневмонический фиброз легких. Фибротические изменения после пневмонии
5. Послевоспалительные фибротические изменения. Альвеоломуральный фиброз легких
6. Морфология фиброза легких. Обострения многоочаговых пневмоний
7. Диагностика постпневмонического фиброза. Диффузный межуточный фиброз легких
8. Морфология межуточного фиброза легких. Гистология межуточного фиброза
9. Течение диффузного межуточного фиброза легких. Диффузный межуточный фиброз у детей
10. Клиника диффузного межуточного фиброза легких. Признаки межуточного фиброза у детей

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: