Послевоспалительные фибротические изменения можно при рентгенологическом исследовании обнаружить довольно часто и иногда проследить довольно длительное время. Многие авторы привели патоморфологическое доказательство замедления рассасывания или организации пневмонии через 14 — 30 дней после начала пневмонии и их данные отличаются только процентными отношениями (Symmers 1923, Lauche 1928, Gleichmann 1949).

При первичной внутриальвеолярной организации в альвеолярный экссудат проникают фибробласты и, таким образом, начинается образование фиброзной ткани в альвеолах и бронхах. Эти изменения происходят часто вдоль бронхов или плевры. В зависимости от характера предыдущего процесса можно еще некоторые время наблюдать остатки моноцитарной и лимфоцитарной активности в виде небольших инфильтратов; местами находятся и эозинофилы.

При первичном альвеоломуральном фиброзе фибробласты размножаются в межальвеолярных перегородках, которые в результате этого значительно утолщаются. В некоторых случаях можно наблюдать организацию альвеоломурального фибринозного выпота и его замещение фиброзной тканью. Выпот в таком случае густеет, может приобрести вид эозинофильных гиалиновых масс или обоев. В выпот проникают фибробласты.

В качестве сопутствующего или последующего явления может образоваться субинтимальное утолщение стенки артериол, бронхиолярный фиброз и часто пузырчатая и буллезная эмфизема. Исчезновение эластических волокон не протекает одинаково при всех фибротических процессах. Степень их нарушения зависит от предыдущих процессов.

При послеателектатическом и первичном внутриальвеолярном фиброзе повреждение и исчезновение эластических волокон меньше, чем при первичных альвеоломуральных фиброзах. Лимфатические узлы корня легкого могут быть, в зависимости от этиологии, увеличены и уплотнены, или уплотнены и неувеличены.

При недостаточной тенденции к заживлению, недостаточном обратном развитии, организация нерассасывающегося воспалительного выпота может начаться на 7—14 день после начала пневмонии. Несомненно, что сульфаниламиды и главным образом антибиотики своим действием на патогенные микроорганизмы вызывают одновременно и отклонение, а может быть и существенное изменение или даже извращение некоторых реактивных процессов в организме хозяина.

Действительно существуют данные, говорящие о том, что противомикробное лечение неблагоприятно влияет на рассасывание, например, пневмококковых пневмонических экссудатов. Это зависит от фазы болезненных процессов, которой началось лечение. При применении антибиотиков в пневмонических очагах или остатках после них находят обыкновенно небольшое количество гранулоцитов.

Преобладающими элементами являются моноциты. Выпот, богатый фибрином и бедный гранулоцитами, имеет более выраженную склонность к фибробластической организации ввиду того, что растворение фибрина происходит под действием ферментов, выделенных из нейтрофильных лейкоцитов. По какой причине происходит организация пневмонических процессов другой этиологии, пока еще неизвестно.

- Читать далее "Морфология фиброза легких. Обострения многоочаговых пневмоний"