Аденовирусные инфекции. Возбудители и морфология аденовирусных инфекций

Патогенными возбудителями этой большой группы заболеваний дыхательных органов является группа вирусов. До сих пор различают 14 — 25 серо-типов (Rowe 1955, 1956, Reimann 1956). Средняя величина вирусов 90 mu (Hilleman 1955). Представители отдельных групп получили различные обозначения, а именно AD-вирусы (adenoid degeneration), RI-вирусы (respiratory illness), APC (adenoidal-pharyngealconjunctival) или же ARD-вирусы (acute respiratory disease).

На основании общих свойств у отдельных типов этих вирусных групп их классифицировали и обозначили аденовирусами (Enders 1956). Типы 1, 2, 5 и 6 этих вирусов были получены главным образом от детей, у которых нашли гипертрофию всех трех миндалин (Yavetz 1956). Возможно, что на основании этих данных возникает новая патогенетическая и клиническая классификация этого болезненного состояния, что является давно желательным (Chura 1957).

Среди детей эти типы вирусов очень часто встречаются, и их определили также и у здоровых детей. Типы 1, 2 и 5, а в некоторых случаях также и тип 6 встречаются при лихорадочных респираторных заболеваниях у маленьких детей. Тип 1 выделили от больного с абактериальным фарингитом, тип 3 находили исключительно при остром заболевании с воспалением носоглотки и конъюнктивитом (Bell 1955, Rowe 1956). При клинически и рентгенологически явном поражении легких нашли типы 4 и 7, а иногда и тип 3.

аденовирусные инфекции

Вирусы вызывают сравнительно большую часть атипичных пневмоний с отрицальной реакцией агглютинации на холоду (Hilleman, RI-67, 1955, Ginsberg, ARD, 1955 и др.). Типы 6 и 10 вызывают конъюнктивит, серотип 8, вероятно, эпидемический кератоконъюнктивит, по данным других авторов — пневмонию.

Патоморфологическая картина отдельных аденовирусных инфекций характеризуется скромными мононуклеарными инфильтрациями гиперемической и отечной субмукозы в бронхиолах и мелких бронхах. Эти изменения прогрессивно поражают и большие бронхи. Иногда встречается язвенный и некротический трахеобронхит.

Наряду с бронхомуральными изменениями развивается десквамативная пневмония и утолщение альвеолярных перегородок в результате размножения одноядерных клеток. Кроме этих изменений встречаются эмфизема или же ателектатические очаги, или же эти изменения появляются совместно. В некоторых случаях наблюдают распространенные пневмонии с массивной внутриальвеолярной инфильтрацией многоядерных клеток и фибрина.

Местами встречаются некрозы (Blattner 1958, Deinhardt 1958, Osada 1958, Chany 1958, Ninomiya 1958, Kawai 1959, Marquezy 1960). Предполагают, что бронхомуральная лимфоидная гиперплазия, которая неравномерно сужает просвет бронхов, возникает в результате действия аденовирусов. Подобным образом их действию приписывают возникновение лимфо-идной гиперплазии гилюсных и мезентериальных лимфатических узлов (Mac Farlane 1957, Kjellen 1955), миндалин и аденоидов (Rowe 1953), и конъюнктивы (Rowe 1956).

- Читать далее "Аденовирусная пневмония. Клиника аденовирусной пневмонии"

Оглавление темы "Проблемы хирургии легких. Аденовирусная инфекция":
1. Продолжительность жизни при гнойных заболеваниях легких. Отдаленные результаты резекции легких при гнойных процессах
2. Летальность при раке легкого. Отдаленные результаты лечения рака легкого
3. Хронические гнойные заболевания легких. Острый абсцесс легкого
4. Лечение хронических пневмоний. Подготовка к операции при гнойной патологии легких
5. Проблемы резекции легких. Развитие резекции легких
6. Перевязка легочной артерии. Осложнения операций на легком
7. Аденовирусные инфекции. Возбудители и морфология аденовирусных инфекций
8. Аденовирусная пневмония. Клиника аденовирусной пневмонии
9. Эпидемиология аденовирусной инфекции. Формы течения аденовирусной инфекции
10. Глотка при аденовирусной инфекции. Признаки и проявления аденовирусной инфекции

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: