Первым, или же одним из первых, наблюдал такие картины болезни Линденбратен (1945) в Ленинграде в 1936 и 1937 гг., несмотря на то, что в то время он их не расценивал в рамках современной классификации.
В его серии пневмоний у недоношенных насчитывалось:
от 2 до 4 недель 11,97 %
от 4 до 6 недель 22,57%
от 6 до 8 недель 31,60%
от 8 до 10 недель 20,54%
от 10 до 12 недель 12,87%

Летальность в приведенной серии пневмоний у этих недоношенных составляла 89%. Описанная автором клиническая картина аналогична картине при т. н. интерстициальных плазмоклеточных пневмониях, моноцитарного, мегалоцитарного, вирусного по Адамсу, РАР, пневмоцистного или же гриппозного типа у грудных детей самого раннего возраста и у недоношенных детей.

Выше я уже упоминал, что наблюдаемая патоморфологическая картина реактивных форм, вызванных микробами или же иными воспалительными агентами, в основном не очень разнообразна, однако еще менее пестра непосредственно в постэмбриональном периоде. Таким образом, при синдроме т. н. интерстициальных пневмоний у недоношенных и грудных детей раннего возраста проявляется не хроноспецифичность отдельных видов заболеваний, а возрастная специфичность вида и способа реактивности.

Поэтому не является противоречивым тот факт, что происхождение и возникновение т. н. интерстициальных моноцитарных (плазмоклеточных) пневмоний у недоношенных и грудных детей раннего возраста приписывается большому числу факторов, какими, например, являются: нарушение обмена белков, парапротеинемия (Feyrter 1928), состояния после аспирации и респираторных нарушений, повреждения при уходе (Loeschke 1928, Nitschke 1940, 1943, Hug 1942, Freudenberg 1945), большое количество живых и неживых вредоносных агентов (Sprunt 1938, Gruenwald 1951), отечная пневмония, гипопротеинемия, диспротеинемия, гипогаммаглобулинемия (Raspe 1939, Feyrter 1941, Henning 1943, Voos 1943, Неере 1952), исчезновение из организма недоношенных и грудных детей раннего возраста внутриматочно приобретенных иммунных веществ (Gyorgy 1931, Martin do Pan 1945, Tobler 1945, Freudenberg 1950), вирусная инфекция (Adams 1941, Скворцов 1947, de Rudder 1949, Weisse 1949, Freudenberg 1950, Schwenkenbecher — Heimendahl 1951, Boenke 1952, Светлова 1956, Moser 1955, Bentivoglio 1957, Ahvenainen 1954, Koltay 1954, 1955), однако вирусная этиология определялась в большинстве случаев непрямым путем (Hallauer 1952, Adler 1952, Timmel 1960 и другие), гематогенное бактериальное происхождение (Вишневская 1949, Szymanska 1958), невротропный вирус с последующим центральным нарушением дыхания, возможно и травмы головного мозга и иные изменения и воздействия на центральную нервную систему (Stirnimann 1942, Софиенко 1952, Donat 1960), капиллярное нарушение в малом кругу кровообращения, в особенности после трансфузии (Muralter 1943, Lohr 1952), реакция „незрелой" ткани, „незрелость" мезенхимы, серозное воспаление (Ammich 1938, Asteroth 1947, Brieger 1949, Leiber 1951), слабая сопротивляемость и дисфункция (Brieger 1949), дрожжевые грибки (Giese 1952, 1953, Petersen 1953, Csillag 1953, 1954, Brandstein 1954, Szathmary 1955, Gleiss 1956), Pneumocystis carinii (van der Meer 1943, Vanek, Jirovec 1952), комплексное действие инфекционных агентов, после первичного повреждения вторичное разрастание дрожжевых грибков (Simon 1955).

- Читать далее "Пневмоцистная пневмония. Плазмоклеточные пневмонии"