Воспалительные клеточные реакции в интеральвеолярных перегородках являются в общем альвеомуральными процессами, интеральвеолитами, а в тех случаях, где они не сопровождаются интраальвеолярными реакциями, они представляют собой интеральвеолярные пневмонии. Необходимо сначала, правда, конкретно установить, какие из элементов являются материнскими клетками интрасептальных воспалительных клеточных образований (возможно, за исключением полинуклеарных лейкоцитов, хотя и о них некоторые авторы предполагают, что они возникают локально).

Если предположить их местное происхождение, то возникает следующий вопрос: являются ли единичные соединительнотканные клетки небольших скоплений, встречающихся на обоих концах септ и под альвеолярным дном, мультипотенциальными клетками, из которых в дальнейшем возникают различные элементы (круглые клетки, лимфоциты, макрофаги, моноциты, плазматические клетки и т. д.)? В этом случае они должны были бы переселяться от аборального конца перегородки к ее альвеооральному концу или же, по крайней мере, до половины перегородки, или же дна альвеолы. Это является невероятным, необоснованным предположением. Участвуют ли в их развитии также и альвеолярные клетки, или же они образуются вне легких? Вспомним блуждающие клетки печени, которые улавливаются в капиллярах легких.
Оба процесса теоретически возможны, но более вероятным является активирование и преобразование альвеолярных поливалентных гистиоцитов макрофагов.

Таким образом, например, в отличие от интерстициального миокардита (т. е. воспалительного процесса, который протекает преимущественно в соединительной ткани между собственными паренхиматозными клетками) так называемая интерстициальная пневмония не является воспалением, пневмонией в соединительной ткани (в собственном смысле) легких, а представляет собой образование реактивных клеточных элементов в стенке ал ьвеол из местных поливалентных гистиоцитов и является моноцитарной, плазмоклеточной, эозинофильной, лимфоцитарной, полинуклеарной и смешанной пневмонической реакцией.

Примечательным фактом является то, что после внутримозгового и внутрикожного введения вируса вакцины или же герпетического вируса уже после 48 — 96 часов наблюдают скопление плазматических клеток в месте введения живого вируса и острый экссудативный процесс с экссудатом, содержащим большое количество белков. Живой вирус вызывает местное образование и скопление плазматических клеток (Hyde 1951).

Вполне обоснованно можно поставить следующий вопрос: действительно ли при этих реакциях и при т. н. интерстициальных пневмониях дело касается плазматических клеток ? По этому вопросу существуют сомнения, в особенности при т. н. пневмониях недоношенных и грудных детей. Undritz (1946,1948) установил, что при т. н. интерстициальных плазмоклеточных пневмониях дело касается не плазматических клеток, а моноцитарных элементов, т. е. не плазмоклеточных, а моноцитарных инфильтратов.

В этом можно объективно удостовериться, исследуя препараты оттисков из легких, сделанных вскоре после смерти. При гематологическом исследовании развития плазматических клеток, например, Adler (1939) обнаружил, что бурное новообразование плазматических клеток вызывает в конце концов появление моноцитарных форм. Также и при пневмониях риккеттсиозного или же вирусного происхождения находили преимущественно моноцитарные инфильтрации. Gsell (1948) их обнаружил при токсической форме Ку-лихорадки при одновременном расширении альвеолярных стенок и размножении „интерстиция" без нарушений капилляров.

При вирусных пневмониях Haeming (1942), Adams (1948) и другие находили, мононуклеарные, возможно моноцитоидные или же моноцитарные элементы в инфильтратах. Во время течения вирусных пневмоний „плазматические" клетки были найдены также и в мокроте (Steinmann 1953).

- Читать далее "Интерстициальные плазмоклеточные пневмонии. Плазмоидномоноцитарные клетки"