В отечной и геморрагической среде пневмония может возникнуть в течение нескольких часов. В отечной среде хорошо распространяются слабопатогенные бактерии и при удлинении жизни слабых и гипотрофических новорожденных с помощью антибиотиков создаются условия для частого возникновения гипостатических пневмоний. Сопутствующая эмфизема возникает при любой более обширной пневмонии. Иногда возникает гнойный плеврит.

Гипостатические пневмонии встречаются чаще у недоношенных, чем у доношенных грудных детей. При некоторых пневмониях у новорожденных нельзя доказать ни аспирацию, ни кровотечение в легкие, ни пневмонию ателектатического происхождения. Они возникают путем воздушной инфекции, периваскулярно или гематогенным путем.

Большинство т. н. интерстициальных пневмоний у новорожденных бывает гематогенного происхождения (Николаев 1926, сепсис пупочного происхождения Митяева 1947, Скворцов 1948, Вишневская 1949 и др.) независимо от патогенного воздействия вирусов, бактерий или токсинов (Гаврилов 1951).

Частыми изменениями при пневмонии у новорожденных и недоношенных детей бывают параваскулярные процессы (Hook 1928, Гурвич 1950, Markman 1950, Любенская 1951, Ereciriski 1952, 1955, Smigielska 1953). Иногда мы наблюдаем довольно часто бронхиты у новорожденных детей. Эти бронхиты могут длиться один или несколько дней. Патолого-анатомически они были установлены как самостоятельная форма, так и совместно с пневмонией (Craig 1935, Тур 1955).

У некоторых пневмоний новорожденных доказано вирусное происхождение. Это вирусные пневмонии новорожденных типа Sendai, возбудителем которых считается вирус гриппа типа D. У всех умерших наблюдалась двусторонняя геморрагическая пневмония во всех долях. При гистологическом исследовании было обнаружено в пораженных областях значительное расширение альвеолярных стенок вследствие чрезмерной гиперемии капилляров, ангиоальвеолита и вследствие увеличения количества клеточных элементов в стенке альвеол. Это так называемые альвеолярномуральные процессы или интеральвеолиты.

Инфильтрирующими клетками были главным образом мононуклеары средней величины и клетки с продолговатыми ядрами, между которыми находилось мало полинуклеаров. Наряду с интеральвеолярной мокоцитарной реакцией почти не находили реакции клеток альвеолярной выстилки. Только в некоторых альвеолах находили фибрин и эпителий. Ателектатические, отечные и эмфизематозные очаги обнаруживались неравномерно между областями геморрагии и интеральвеолита. Не были найдены ни гиалиновые обои в альвеолах и бронхах, ни гиалиновые тромбы в капиллярах.

Бронхомуральная инфильтрация была минимальной, местами было найдено слущивание бронхиального эпителия. Кроме изменений в легких был найден гепатит, легкий лептоменингит, а в некоторых случаях нефроз (Noda 1953). При этих заболеваниях удалось изолировать вирус, который у мышей вызвал одинаковые патоморфологические изменения геморрагической пневмонии, как и у новорожденных (Noda 1953, Kuroja 1953). Клиническими признаками этой пневмонии являются: высокая контагиозность, высокая смертность, скупые признаки у недоношенных детей.

Начало болезни было быстрое без предварительных признаков, лихорадка высокая (38,5° —41,8 °С), сопровождающаяся назофарингитом, респираторными нарушениями, цианозом, нарастающей желтухой, потовыделением. С самого начала болезни наблюдался лейкоцитоз (20 — 40 тысяч) с нейтрофилией (60 — 80%), а в период реконвалесценции развивалась сильная анемия. При ярко выраженном рентгенологическом очаге в виде диффузных теней, физикальные данные со стороны легких были минимальны (Sano 1953, Sommerville 1957 и др.).

- Читать далее "Клиника вирусных пневмоний новорожденных. Рентгенография при интерстициальной пневмонии"