Наличие амниотического содержимого в легких является признаком не только внутриматочной окислительной недостаточности, но свидетельствует также о наличии иных нарушений. В основном речь идет о нарушениях кожи и ее отшелушивания, о нарушениях секреторной деятельности кожных желез, о нарушениях употребления амнио-тической жидкости per os и задержании ее содержимого, о нарушениях желудочно-кишечной иннервации и, пожалуй, об иных центральных нарушениях.
Одной и одновременно экстремной формой нарушения является несоразмерное размножение плодовых вод в амниотической полости, возникновение гидрамниона в результате атрезии пищевода (Scott 1957).

В отличие от детей старшего грудного возраста, детей старшего возраста и взрослых, у новорожденных недостаточное снабжение кислородом не вызывает ускоренного дыхания. Как раз наоборот, гипоксия у них ведет к замедлению дыхания. Особенно новорожденные в первые 24 часа предрасположены гиповентилироваться в течение всей гипоксии, что можно доказать и опытным путем.

Несомненно, это явление представляет собой возвращение к фетальным функциональным способам при более низком насыщении кислородом. В опыте гипоксические 6— 11-дневные грудные дети в первые 2 или 3 минуты гипервентилируются, а затем гиповентилируются, но не в такой выраженной степени, как новорожденные в первые 24 часа жизни. У 16 — 48-дневных детей грудного возраста, приведенных в состояние гипоксии, наступает гипервентиляция, выраженная, по сравнению с предыдущими, наиболее сильно, но она не такая длительная, как у взрослых.

В зависимости от частоты дыханий новорожденные делятся на тех, которые от рождения имеют постоянное нормальное число дыханий; далее — новорожденных, которые в первый час после рождения имеют обычно выше 60 дыханий в минуту, а по истечении первого часа число дыханий нормализуется; наконец, — на новорожденных, которые в первый час имеют низкое, нормальное или высокое число дыханий, а по истечении часа у них наступает явное ускорение дыхания. К последней группе относятся в основном недоношенные.
Ускорение дыхания у этих детей обычно обусловливается некомпенсированным ацидозом (Miller 1954, 1955, 1956, Smith 1955).

Путем серийных скиаграфических исследований легких новорожденных было доказано, что почти у 1/3 новорожденных, у которых первый вдох наступил в течение первых 3 минут после рождения естественным путем, рентгенологически определялись ателектазы еще через 24 часа. Половину этих детей родили матери, получавшие обезболивающие или ускоряющие роды средства.

У новорожденных, матери которых не получали никаких лекарств, послеродовые ателектазы практически не констатировались. После кесарева сечения у половины новорожденных еще через 24 часа обнаруживались ателектазы, сопровождаемые цианозом, апноическими кризисами и неправильным дыханием в течение более 2 дней. В группе новорожденных, у которых первый вдох наступил до 5 минут после рождения при отсутствии клинически беспокоящих признаков, констатировались ателектазы, удерживавшиеся в течение 24 часов лишь немного более, чем у 1/5 новорожденных.

И в этой группе большинство матерей, дети которых имели ателектазы, получали спазмолитические, анальгетические или усиливающие родовую деятельность средства. Если первый вдох и регулярное дыхание наступило через 5 минут (до 11 — 14 минут, Higgins 1951) после родов, а этому предшествовала субстернальная ундуляция в качестве функционального введения истинного дыхания, то ни разу ателектаз не длился дольше 6 часов. Если появится этот симптом, то не имеет смысла делать искусственное дыхание или инсуфляцию воздуха или кислорода.
Хотя, возможно, не совсем уместно делать из этих данных общие выводы, однако несомненно, что анальгезия и анестезия при родах могут сильно повредить плоду (Mayer 1952, Taylor 1954).

- Читать далее "Асфиксия новорожденных. Внутрижелудочковые и внутримозговые кровотечения у новорожденного"