Патоморфология кератиноцитов. Слущивание эпидермиса - эксфолиация.

Морфология апоптоза описана давно. Еще в 1914 году А. А. Максимов описал маргинацию хроматина в ядрах — характерный признак апоптоза. В последующем клетки с типичными для апоптоза признаками описаны многими авторами и определялись как «темные» клетки, «тельца Каунсилмена»; использовались также и другие термины.

Следовательно, апоптоз был известен давно, но его сущность и механизм стали известны лишь в последнее время. Ядра клеток, подвергающихся апоптозу, уплотняются, становятся гипербазофильными, хроматин в них концентрируется около ядерной оболочки. Ядрышко не выявляется. Иногда ядра (особенно в эпидермисе) приобретают зазубренный или полулунный вид.

Цитоплазма становится бесструктурной. Создается впечатление, что ядро окружено «пустым кольцевидным пространством». Иногда в цитоплазме наблюдаются слабоокрашенные (оксифильные) участки, но никогда не выявляются гранулы кератогиалина. Такие клетки очень легко диагностировать, т. к. они резко контрастируют с интактными кератиноцитами. Они легко поддаются количественной оценке. Локализуются апоптозные клетки в базальном слое либо супрабазально.

С поверхности эпидермиса происходит постоянное слущивание терминально дифференцированных кератиноцитов (роговых чешуек или корнеоцитов). Этот процесс, с одной стороны, участвует в поддержании тканевого гомеостаза эпидермиса, а с другой стороны, обеспечивает постоянное очищение (санацию) кожного покрова. Нарушение слущивания корнеоцитов лежит в основе некоторых заболеваний (гиперкератоза при его снижении и изъязвления эпидермиса при ускорении).

кератиноциты

Десквамация корнеоцитов определяется двумя основными факторами: интенсивностью клеточной продукции (митозом) и состоянием межкорнеоцитного цемента. Межклеточный цемент, образующийся за счет деятельности гранул Одланда, создает адгезию корнеоцитов друг к другу. В основном между митотической активностью и силой адгезии существует обратная зависимость: чем выше интенсивность воспроизводства клеток, тем ниже сила адгезии корнеоцитов. Это отмечается, например, при псориазе.

Однако это соотношение сохраняется не всегда. Так, в ранние сроки постнатального онтогенеза у крысят при высоких значениях митотической активности десквамация отсутствует. Не наблюдается она при ихтиозе, когда митотическая активность кератиноцитов увеличивается вместе с повышением силы адгезии корнеоцитов.

Имеются данные о том, что ключевую роль в межкорнеоцитной адгезии играет соотношение холестерин/холестеринсульфат. При некоторых наследственных заболеваниях, характеризующихся увеличением толщины рогового слоя эпидермиса (чешуйчатый эпидермис) имеется недостаточность фермента холестеринсульфатазы. Отсутствие слущивания рогового слоя в ранние сроки после рождения также может быть связано с недостаточностью или неактивностью указанного фермента.

Таким образом, гомеостаз эпидермиса обеспечивается 5 основными цитологическими процессами: делением клеток, их миграцией, терминальной дифференцировкой кератиноцитов в корнеоциты, апоптозом и эксфолиацией корнеоцитов. Все эти показатели тесно взаимосвязаны и подвержены регуляции на клеточном, тканевом, органном и организменном уровне.

- Читать далее "Соединение эпидермиса с дермой. Плазмолемма."

Оглавление темы "Дерма. Клетки дермы.":
1. Гибель клеток эпидермиса. Виды гибеля клеток эпидермиса.
2. Патоморфология кератиноцитов. Слущивание эпидермиса - эксфолиация.
3. Соединение эпидермиса с дермой. Плазмолемма.
4. Плотная пластинка кожи. Субэпидермальное сплетение кожи.
5. Дерма. Клетки сосочкового слоя - фибробласты.
6. Тканевые базофилы. Функции тканевых базофилов.
7. Макрофаги кожи. Физиология макрофагов кожи.
8. Плазматические клетки кожи. Гликозаминогликаны и межклеточное вещество дермы.
9. Коллагеновые волокна дермы. Эластические волокна дермы.
10. Ретикулиновые волокна дермы. Сетчатый слой дермы.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: