Деление кератиноцитов. Пути миграции клеток эпидермиса - кератиноцитов.

Второй процесс, определяющий тканевой гомеостаз эпидермиса — миграция кератиноцитов. О механизмах перемещения клеток в эпидермальном пласте известно немного. Многие авторы рассматривают этот процесс как пассивный, как результат выталкивания предсуществующих кератиноцитов в более высокие слои вновь образующимися клетками. Разумеется, в этом есть своя логика. Однако нельзя исключить и активную миграцию клеток за счет деятельности цитоскелета.

Способность кератиноцитов к миграции хорошо доказана при травмах кожи, когда эти клетки, активно двигаясь, быстро перекрывают зону дефекта. Показано, что в ЭПЕ колончатой организации передвижение кератиноцитов в процессе созревания достаточно сложное, спиралевидное, что трудно объснить с позиций пассивного выталкивания этих клеток. Предполагается, что перемещение кератиноцитов в неколончатых ЭПЕ также не менее сложное.

Механизмы регуляции перемещения кератиноцитов специально не исследовались. Вместе с тем, очевидно, что скорость перемещения прямо пропорциональна митотической активности и, следовательно, зависит от всех факторов, влияющих на нее.

кератиноциты

События, происходящие в результате дифференцировки кератиноцитов, подробно описаны в ранних статьях. В норме между пролиферацией кератиноцитов и их дифференцировкой устанавливается стабильное равновесие. При этом достаточно интенсивные процессы превращения кератиноцитов в роговые чешуйки уравновешиваются весьма незначительным количеством митозов, регистрируемых морфологическими методами.

Ситуация, однако, меняется под влиянием гормонального, иммунного стимула или механического повреждения, а также в результате ряда кожных болезней (например, при псориазе). При этом пролиферация кератиноцитов может резко возрастать, а их дифференцировка — существенно нарушаться. В любом из этих случаев тканевой гомеостаз в эпидермисе нарушается.

Регуляция дифференцировки кератиноцитов тесно связана с регуляцией митотической активности кератиноцитов. Замедление пролиферативных процессов в эпидермисе вызывает замедление миграции кератиноцитов к поверхности эпидермиса, что, в свою очередь, дает возможность синтезу кератина пройти все стадии, а лизосомные ферменты и содержимое кератиносом получают возможность оказать свое физиологической действие.

В результате формируется зрелый роговой слой. Внутриклеточными посредниками нормального кератопоэза являются кейлоны и цАМФ, которые замедляют деление кератиноцитов. Напротив, накопление в клетках цГМФ вызывает ускорение деления кератиноцитов и их дифференцировки. Расположенные на мембранах кератиноцитов а- и бета-адренорецепторы, холинорецепторы, гистаминовые и другие рецепторы играют роль связывающего звена между гормонами, медиаторами, биологически активными веществами и внутриклеточным содержанием циклических нуклеотидов.

Многие химические вещества, применяемые с лечебной целью, оказывают модулирующее влияние на синтез кератина и кератинизацию (антибластомные препараты, антикоагулянты, тяжелые металлы, мышьяк и др.). Недостаток некоторых витаминов (А, С) вызывает гиперкератоз.

- Вернуться в оглавление раздела "дерматология."

Оглавление темы "Гистология и физиология эпидермиса.":
1. Клетки Гринстейна. Меланоциты.
2. Клетки Меркеля. Функции и физиология клеток Меркеля.
3. Роль клеток Меркеля в патологии. Гистопатология клеток Меркеля.
4. Лимфоциты в коже. Функции и физиология лимфоцитов в коже.
5. Тканевые базофилы. Кератинизация - образование рогового слоя.
6. Эпидермальная пролиферативная единица. Гистология эпидермальной пролиферативной единицы.
7. Гомеостаз в эпидермисе. Обновление клеток в эпидермисе.
8. Генетический контроль дифференциации клеток эпидермиса. Гормональный контроль клеток в эпидермисе.
9. Аутокринный контроль клеток эпидермиса. Фактор роста эпидермиса.
10. Деление кератиноцитов. Пути миграции клеток эпидермиса - кератиноцитов.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: