Клетки Гринстейна. Меланоциты.

В 1983 году в эпидермисе мышей обнаружена популяция дендритических клеток, которая по ряду показателей, как морфологических, так и иммунологических, существенно отличалась от клеток Лангерганса. Эти клетки экспрессировали Thy-I-антиген, являющийся маркером периферических лимфоцитов и тимоцитов. С тех пор этот антиген широко используется в иммуногистохимических реакциях для выявления данного типа клеток. Благодаря этим реакциям было установлено, что клетки (они получили название Thy-I+-клеток, или клеток Гринстейна- Granstein R.D.) образуют в эпидермисе регулярную сеть, соединяясь друг с другом при помощи отростков.

Возникшее предположение о том, что это клетки Лангерганса, не подтвердилось: при помощи метода двойной метки было показано, что это две самостоятельные популяции дендритических клеток эпидермиса. На поверхности клеток Гринстейна отсутствуют рецепторы к Fc-фрагменту иммуноглобулинов и С3-компоненту комплемента, Ia-антиген, характерные для клеток Лангерганса. С другой стороны, они несут мембранные антигены (Lyt-5, упоминавшийся Thy-I-антиген), отсутствующие на клетках Лангерганса. Клетки имеют морфологические особенности, роднящие их с клетками Лангерганса: содержат в цитоплазме большое количество виментиновых филаментов, но совершенно лишены кератиновых тонофиламентов.

В клетках отсутствуют гранулы Бирбека, но имеется большое количество специфических гранул с уплотнением в центре и периферической прозрачной зоной, окруженных мембраной, являющихся ультраструктурным маркером клеток. Для клеток характерно дольчатое ядро с маргинально расположенным хроматином. Количество клеток Гринстейна составляет от 1 до 3 % всех клеток эпидермиса, а по некоторым данным, может колебаться от 5 до 600 кл/мм2. Попытку обнаружить подобные клетки в эпидермисе человека следует, очевидно, считать успешной, т. к. в нем имеются так называемые неопределенные клетки двух типов, один из которых не содержит HLA-Dr-антигены, присущие клеткам Лангерганса, и имеет ультраструктурные признаки мышиных Thy-I+-клеток.

Функция клеток Гринстейна до конца не выяснена. Существуют две точки зрения на их роль в эпидермисе. Они являются естественными киллерами, осуществляющими лизис трансформированных кератиноцитов; Thy-I+ дендритические клетки являются антигенпредставляющими клетками для Т-супрессоров, проникающих в эпидермис.

Если это последнее предположение верно (а фактов, его подтверждающих, появляется все больше), то в эпидермисе существует своеобразная регуляторная система иммунных реакций, действующая по типу «плюс-минус»: один полюс этой системы — клетки Лангерганса и Т-хелперы, второй — клетки Гринстейна и Т-супрессоры. Превалирование одной из систем будет определять характер иммунной реакции в коже.

меланоциты

Меланоциты

В области базального слоя присутствуют меланоциты. Эти клетки также имеют отростчатую форму, но отличаются от клеток Лангенгарса наличием пигмента и положительной ДОФА-реакцией (реакция, выявляющая процессы синтеза меланина). Меланоциты имеют эктомезенхимное (нейроглиальное) присхождение. Gramer S. и соавт. (1984) различают 4 стадии дифференцировки меланоцитов: стадия предшественников меланоцитов в составе нервного гребня; стадия перемещения в дерме от нервных гребней к базальной мембране эпидермиса; стадия перемещения в эпидермис; дендритическая стадия, когда меланоцит занимает свое место в эпидермисе и формирует отростки.

Окончательная дифференцировка меланоцитов происходит под влиянием тканевого окружения и меланотропина гипофиза. Первые меланоциты в эпидермисе человека появляются на 2-м месяце эмбриогенеза, а в дерме — на 2 недели раньше. Их функцией является синтез меланина — пигмента, придающего цвет коже, избирательно адсорбирующего ультрафиолетовую часть спектра солнечных лучей. Это является одним из ведущих факторов в защите внутренней среды от губительного действия на клетки ультрафиолетовых лучей. Кроме того, меланин обладает хорошими теплоизоляционными свойствами. Цвет кожи зависит не от количества меланоцитов, которое примерно постоянно у людей различных рас, а от количества пигмента в одной клетке, хотя доказано, что под действием ультрафиолетовых лучей пролиферация меланоцитов может усиливаться.

В отличие от клеток Лангерганса, меланоциты связаны с соседними кератиноцитами посредством десмосом, а с базальной мембраной — полудесмосомами. Отростки соседних меланоцитов также связаны десмосомами. Цитоплазма меланоцитов содержит небольшое количество филаментов. Цитоплазматическая сеть выражена хорошо, количество митохондрий значительно. Пластинчатый комплекс Гольджи развит хорошо. В цитоплазме содержится множество везикул, рибосом, полисом и небольшое количество лизосом. Ядро имеет неровные контуры мембраны с неглубокими впячиваниями и очень плотной нуклеоплазмой. Отростки меланоцитов содержат множество меланосом, рибосом и контактируют с несколькими кератиноцитами при помощи десмосом. Каждый меланоцит секретирует гранулы меланина и связанные с ним кератиноциты. Это партнерство «меланоцит-кератиноцит» называют меланиновой эпидермалыюй единицей.

Меланосомы имеют высококонтрастную мелкозернистую структуру и окружены элементарной мембраной. Механизм образования меланосом до настоящего времени неясен, но считают, что развитие их протекает в три стадии. С участием рибосом и пластинчатого комплекса Гольджи осуществляется синтез белка, фосфолипидов и фермента протирозиназы. Эти составные части будущих меланосом перемещаются в пластинчатый комплекс Гольджи, где образуется промежуточная везикула, отпочковывающаяся от комплекса Гольджи. В эту стадию из протирозиназы образуется тирозиназа. Из аминокислоты тирозина при помощи ферментов тирозиназы и ДОФА-оксидазы синтезируется меланин, и в меланосоме появляются слоистые структуры.

Механизм передачи меланина от меланоцитов к кератиноцитам не совсем ясен. Предполагается, что это осуществляется путем фагоцитоза кератиноцитом отдельных гранул или их групп вместе с частью отростка меланоцита. В этом процессе принимает участие филаментная система меланоцита.

Функция меланоцитов, по-видимому, не ограничивается только защитой от ультрафиолета, т. к. эти клетки в значительном количестве присутствуют в слизистой рта, а также в тех участках кожи, которые непосредственно ультрафиолетовому облучению не подвергаются. Очевидно, клетки играют определенную, возможно достаточно важную роль в межклеточных взаимодействиях, но этот вопрос не изучен. Показана способность меланоцитов стимулировать иммунную систему организма.

С патологией связан целый ряд заболеваний меланоцитов. Меланома — злокачественное перерождение меланоцитов. Это одно из наиболее быстротекущих новообразований. Большинство меланом имеет темно-коричневый или черный цвет; в некоторых случаях меланомы могут быть красными, синими. Заболеваемость меланомой быстро растет и составляет 2,5 % всех вновь выявляемых опухолей. Факторами риска являются: светлый цвет кожи, светлые глаза, белые или рыжие волосы, солнечные ожоги I степени, данные анамнеза о наличии меланомы у родственников, врожденный волосяной невус или пигментная ксеродерма. Альбинизм — заболевание связано с недостаточностью фермента тирозиназы или ее блокированием в меланоцитах, и проявляется недостаточной пигментацией кожи. Люди с этим заболеванием не переносят солнечных лучей. Витилиго характеризуется появлением на коже участков, лишенных пигмента. В таких участках отсутствуют меланоциты и скапливаются клетки Лангерганса.

По современным представлениям, заболевание связано с врожденной неполноценностью меланоцитов, приобретением ими свойств аутоантигенности.

При этом клетки Лангерганса вызывают лизис меланоцитов и фагоцитируют их. Этой патологией далеко не исчерпываются нарушения пигментации кожи.

- Читать далее "Клетки Меркеля. Функции и физиология клеток Меркеля."

Оглавление темы "Гистология и физиология эпидермиса.":
1. Клетки Гринстейна. Меланоциты.
2. Клетки Меркеля. Функции и физиология клеток Меркеля.
3. Роль клеток Меркеля в патологии. Гистопатология клеток Меркеля.
4. Лимфоциты в коже. Функции и физиология лимфоцитов в коже.
5. Тканевые базофилы. Кератинизация - образование рогового слоя.
6. Эпидермальная пролиферативная единица. Гистология эпидермальной пролиферативной единицы.
7. Гомеостаз в эпидермисе. Обновление клеток в эпидермисе.
8. Женское облысение поддается лечению
9. Генетический контроль дифференциации клеток эпидермиса. Гормональный контроль клеток в эпидермисе.
10. Аутокринный контроль клеток эпидермиса. Фактор роста эпидермиса.
11. Деление кератиноцитов. Пути миграции клеток эпидермиса - кератиноцитов.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: