Патофизиология клеток Лангерганса. Роль клеток Лангерганса в патологии.

Есть сведения о том, что клетки Лангерганса могут приобретать аутореактивность против собственных меланоцитов и вызывать их гибель, что приводит к развитию витилиго.

Популяция этих клеток изменяется при целом ряде других кожных заболеваний (туберкулез кожи, лепра, неопластические процессы и др.), что свидетельствует о их роли в патогенезе данных заболеваний. При гиперпролиферативных процессах эпидермиса — регенерации, злокачественном росте — количество клеток Лангерганса снижается или они исчезают совсем. Число клеток Лангерганса может служить прогностическим признаком при карциномах.

При старении численность этих клеток также снижается, и с этим связывают учащение в старости раковых заболеваний кожи.

патофизиология клеток

Клетки Лангерганса принимают участие также в патогенезе аутоиммунных заболеваний кожи (красная волчанка, пузырчатка). Они связывают собственные антигены эпидермиса и становятся мишенями для аутореактивных Т-лимфоцитов. Число клеток Лангерганса при этом снижается.

Описано заболевание (гистиоцитоз X), в основе которого лежит пролиферация и повреждение органов и тканей клетками, имеющими фенотипические маркеры эпидермальных клеток Лангерганса. В настоящее время гистиоцитоз X считают опухолью из клеток Лангерганса. Наиболее распространенная теория заболевания подтверждает, что клетки Лангерганса на ранних стадиях своей дифференцировки повреждаются и приобретают способность к аккумуляции в физиологических и атипичных местах, где, продуцируя цитокины (интерлейкин-4 и фактор некроза опухолей) и простагландины, вызывают локальные повреждения.

Пролиферация клеток Лангерганса наблюдается в коже, слизистых оболочках, костях, легких, печени и других органах. Гистологическая картина зависит от давности процесса. Вначале обнаруживаются расширение сосудов, увеличение количества гистиоцитов, поверхностно расположенный в коже гистиоцитарный инфильтрат. Он пронизан лимфоцитами, плазматическими клетками, нейтрофилами и эозинофилами, что приводит в дальнейшем к гранулематозному разрастанию. Далее клетки гранулемы накапливают холестерин и частично превращаются в пенистые и гигантские клетки с центрально расположенным ядром. Электронно-микроскопическое исследование позволяет обнаружить гранулы Бирбека.

Принимая во внимание высокую реактивность клеток Лангерганса, их связь с нервным аппаратом и микроциркуляторным руслом кожи, можно ожидать изменение их популяции не только при кожных, но и общесоматических заболеваниях организма. Действительно, работами Мядельца О. Д., Полчаниновой В. В. (1997) показано, что количество клеток Лангерганса и их морфология отчетливо зависят от тяжести патологического процесса.

При таких заболеваниях, как острый холецистит, грыжа передней брюшной стенки, изменения в популяции клеток Лангерганса незначительные или отсутствуют. Напротив, при раковых заболеваниях, длительных септических процессах количество клеток существенно снижается пропорционально стадии заболевания, а в оставшихся клетках наблюдаются выраженные дегенеративные процессы: уменьшаются отростчатость, размеры клеток, снижается активность АТФазы. На наш взгляд, изучение клеток Лангерганса при ряде общесоматических заболеваний дает возможность прогнозировать их исход, корректировать лечебные мероприятия.

- Вернуться в оглавление раздела "дерматология."

Оглавление темы "Строение кожных покровов.":
1. Состав кожных покровов. Эпидермис и его структура.
2. Сальные и потовые железы. Волосы кожи.
3. Волосяной фолликул. Физиология волос.
4. Ноготь и его строение. Подкожная жировая ткань.
5. Гистология эпидермиса. Базальный слой эпидермиса.
6. Шиповатый слой эпидермиса. Зернистый слой эпидермиса.
7. Роговой слой эпидермиса. Гистология рогового слоя эпидермиса.
8. Клетки Лангерганса. Физиология клеток Лангерганса.
9. Функции клеток Лангерганса. Секреторная функция клеток Лангерганса.
10. Двигательная зона коры. Поражение корково-спинномозговых нервов.

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: