Причина атопического дерматита до сегодняшнего дня не совсем ясна. В частности, не выяснено, почему заболевание начинается уже в младенческом возрасте и так различно протекает у разных больных. По сути, атопический дерматит в раннем детском возрасте характеризуется картиной воспалительно-экссудативной экземы (гиперемия, пузырьки, корочки), а позднее в клинической картине преобладает воспалительно-пролиферативное и экскориированное утолщение кожи (лихеноидные папулы, лихенификация и пруригинозные папулы).

Этот макро- и микроморфологический субстрат нельзя объяснить только аллергической реакцией немедленного типа, о которой можно было бы думать из-за часто повышенного уровня IgE в сыворотке. Определенную роль играют также замедленные клеточно-опосредованные реакции экзематозного типа, как это показали многочисленные исследования.

Точная причина атопического дерматита неизвестна. Предлагается две теории: иммунологическая гипотеза; гипотеза блокады бета-адренергических рецепторов.

Иммунологическую теорию подтверждают несколько фактов: частая ассоциация атопического дерматита с другими аллергическими заболеваниями; существенное повышение сывороточного IgE; положительные реакции на широкий спектр кожных тестов; склонность к вирусным и грибковым инфекциям; сочетание с иммунодефицитными заболеваниями.

Теория блокады бета-адренергических рецепторов предполагает, что дисфункция бетарецепторов вызывает гиперреактивность, пусковым механизмом которой могут быть различные стимулы: физические, иммунологические, инфекционные, химические, психические.

Иммунологическая теория привлекает больше внимания, но явления, вызывающие реакцию, еще предстоит идентифицировать. Присутствуют аномалии как гуморального, так и клеточно-опосредованного иммунитета. Очевидно, IgE стимулируется специфическими антигенами. Он расположен на тучных клетках и вызывает высвобождение из них воспалительных медиаторов. В пользу клеточно-опосредованных факторов свидетельствует подверженность вирусным инфекциям и их рецидивирование, включая простой герпес, контагиозный моллюск и бородавки. Пациенты часто устойчивы к сенсибилизации динитрохлорбензола.

Наличие сниженного количества Т-лимфоцитов может указывать на нехватку важнейших субпопуляций Т-клеток, контролирующих производство иммуноглобулина В-клетками и плазмоцитами так, что уровни производства IgE оказываются высокими. К тому же уменьшена фагоцитарная активность и нарушен хемотаксис нейтрофилов и моноцитов. Еще одним фактором, поддерживающим иммунологическую основу, является наличие значительного количества стафилококков как на больной, так и на здоровой коже больных атопическим дерматитом.

Бета-адренергическая теория поддерживается рядом аномальных кожных ответов. Они включают избыточный констрикторный ответ кожных сосудов, белый дермографизм, замедленное побледнение на холинергические стимулы и парадоксальный ответ на применение никотиновой кислоты. Пониженные уровни цАМФ могут увеличивать выделение медиаторов из тучных клеток и базофилов.

- Читать далее "Нарушения гуморального иммунитета при атопическом дерматите. Иммунитет при атопическом дерматите."