Физиология сокращения миокарда - механизмы

Сердечная мышца состоит из отдельных поперечно-полосатых мышечных клеток - миокардиоцитов, диаметр которых в норме около 10-15 мкм, длина - около 30-60 мкм. Мембраны миокардиоцитов - это сложные структуры, состоящие из двух слоев белковых молекул и располагающихся между ними двух липидных (фосфолипиды, холестерин) слоев, а также из углеводов.

Каждый миокардиоцит имеет внутри множество пересекающихся и соединенных между собой миофибрилл. Последние, в свою очередь, состоят из саркомеров. Каждый саркомер является структурной и функциональной единицей сокращения и ограничен с двух сторон Z-пластинками, расстояние между которыми колеблется от 1,6 до 2,2 мкм. Саркомер миокардиоцита состоит из миофиламентов двух типов - толстых и тонких. Толстые филаменты, состоящие главным образом из белка миозина, имеют диаметр около 100 А, длину- 5-1,6 мкм.

Тонкие филаменты, состоящие преимущественно из актана, проходят через Z-пластинки как сквозь сито, фиксируясь там. Нити актина и миозина, расположенные параллельно друг другу, чередуются между собой. Между ними имеются поперечные мостики.

Молекула миозина - это сложный асимметричный волокнистый белок с молекулярной массой около 500 000. Миозин состоит из двух частей - продолговатой и глобулярной. Глобулярная часть молекулы расположена на конце продолговатого компонента и отклоняется в сторону актина. Она обладает аденозинтрифосфатазной (АТФ-азной) активностью и участвует в образовании поперечных мостиков между миозином и актином.

Молекула актина с молекулярной массой 47 000 состоит из двойных спиралей, переплетенных между собой, имеет диаметр около 50 А и длину 1,0 мкм. Актин тесно связан с регуляторными белками - тропонином и тропомиозином. Тропонин состоит из трех компонентов - С, I, Т. В фазу диастолы взаимодействие между миозином и актином тормозится тропомиозином.

сокращение миокарда

Структурно и функционально сократительные белки, как и другие органелы миокардиоцита, объединяются саркоплазматической сетью - ретикулумом. Он представляет собой сложную цепь соединенных между собой мембранных внутриклеточных каналов, окружающих миофибриллы, тесно прилегающих к поверхности каждого саркомера. В саркоплазматическом ретикулуме имеются «цистерны», где в момент покоя миокардиоцита содержатся ионы кальция в высокой концентрации. За пределами цистерн концентрация кальция значительно меньше, чем снаружи миокардиоцита.

Вместе с тем концентрация калия и магния в данных условиях больше внутри клетки, а натрия - на наружной поверхности мембраны миокардиоцита. Таким образом, в момент, когда миокардиальная клетка не возбуждена, когда она расслаблена, снаружи больше концентрация натрия и кальция, а внутри - калия и магния.

Когда возбуждение, возникшее в пейсмейкерных клетках синусового узла, пройдя по проводящей системе сердца, через волокна Пуркинье достигает мембраны миокардиоцитов, в ней наступает деполяризация, и она теряет способность удерживать по обе стороны электролиты вопреки их концентрационному градиенту. В это время концентрация электролитов снаружи и внутри миокардиоцита изменяется, в первую очередь, по законам осмоса и диффузии.

Быстрее всего внутрь клетки переходят ионы натрия, имеющие наименьший атомный вес, медленнее - ионы калия и магния, которые перемещается наружу. В результате происходит кратковременное изменение электрического потенциала клеточной мембраны. Во время деполяризации начинается и ток ионов кальция внутрь клетки, который сам по себе не очень велик. В это же время деполяризующий ток распространяется внутрь миокардиоцита.

Под его влиянием быстро высвобождается кальций из цистерн саркоплазматического ретикулума - происходит «кальциевый залп», который еще обозначают как «регенеративное высвобождение ионов кальция».

сокращение миокарда

Кальций, находясь в результате этих процессов внутри клетки в высокой концентрации, диффундирует по направлению к саркомерам и связывается там с тропонином С. Это ведет к конформационным изменениям, вследствие чего снимается тропомиозиновая блокада. В результате становится возможным взаимодействие актина и миозина. Между ними возникают «генерирующие мостики», вызывающие скольжение актина вдоль нитей миозина, что и ведет к укорочению миокардиоцита, а следовательно, и всего миокарда - происходит сердечная систола.

Энергия для функционирования генерирующих мостиков обеспечивается расщеплением АТФ. Эта реакция происходит в присутствии ионов магния под влиянием АТФ-азы глобулярной части миозина.

Когда концентрация кальция внутри миокардиоцитов достигает максимума, включаются своеобразные механизмы, обозначаемые как электролитные насосы (кальциевый, калий-натриевый), представляющие собой ферментные системы. Благодаря их функционированию начинается обратное перемещение ионов кальция, натрия, калия и магния вопреки их концентрационному градиенту. Натрий перемещается наружу клеточной мембраны, калий и магний - внутрь клетки, а кальций отщепляется от тропонина С, выходит наружу и поступает в цистерны саркоплазматического ретикулума.

Снова происходят конформационные изменения тропонина и восстанавливается тропомиозиновая блокада. Прекращается действие генерирующих мостиков между актином и миозином, заканчивается взаимодействие между ними. Нити актина и миозина возвращаются в свое исходное положение, существовавшее до сокращения миокардиоцита -наступает фаза диастолы.

Деятельность кальциевого и калий-натриевого насосов обеспечивается энергией, выделяющейся при расщеплении АТФ в присутствии ионов магния. Процессы в миокардиальной клетке, протекающие с момента включения кальциевого и калий-натриевого насосов, по времени соответствуют фазе реполяризации. Следовательно, для функционирования миокардиоцитов, особенно в фазу реполяризации, необходимо определенное количество энергии. И при ее дефиците будут нарушаться все фазы сердечного цикла, но раньше всего, на ранних этапах сердечной недостаточности - фаза диастолы.

- Читать далее "Метаболизм миокарда - энергетические процессы в сердечной мышце"

Оглавление темы "Физиология сердечно-сосудистой системы":
  1. Анатомия и физиология сердца для кардиолога
  2. Иннервация сердца - сердечные нервы
  3. Кровоснабжение сердца - кровообращение миокарда
  4. Проводящая система сердца - пучки Гиса, волокна Пуркинье
  5. Физиология сокращения миокарда - механизмы
  6. Метаболизм миокарда - энергетические процессы в сердечной мышце
  7. Разновидности тонометров и их особенности. Где купить тонометр.
  8. Сосудистая система: артерии большокого круга кровообращения
  9. Вены большого и малого кругов кровообращения
  10. Кровяное депо организма. Где хранится кровь?
  11. Возраст как причина атеросклероза

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: