Причины, механизмы развития сердечной недостаточности с сохранной ФВ

Как указывалось ранее, важными факторами риска развития этого вида сердечной недостаточности являются пол и возраст. Пациенты, страдающие сердечной недостаточностью с сохраненной ФВ, в целом старше и среди них больше женщин (60-70%). Причины такого преобладания женщин до конца не ясны, однако возможно, что это обусловлено большей склонностью у женщин к развитию гипертрофии миокарда в ответ на нагрузку и меньшей предрасположенностью желудочка к дилатации.

Наиболее частой сердечно-сосудистой патологией, приводящей к развитию сердечной недостаточности с сохраненной ФВ ЛЖ, является АГ, сопровождающаяся закономерной гипертрофией миокарда ЛЖ, в результате чего нарушается его эластичность и кинетика расслабления. Острая ишемия миокарда также способствует возникновению диастолической дисфункции миокарда, хотя ее роль в возникновении и прогрессировании хронической дисфункции и СН остается неясной. К развитию СН с сохраненной ФВ могут также привести клапанные пороки сердца (включая недостаточность и стеноз аортального или митрального клапанов).

Другими факторами риска этого вида сердечной недостаточности являются ожирение, сахарный диабет и почечная недостаточность. Развитие тахисистолической формы фибрилляции предсердий может способствовать декомпенсации СН с сохраненной ФВ, а сама диастолическая дисфункция является фактором риска возникновения этой аритмии сердца.

сердечная недостаточность

Каковы предполагаемые патофизиологические механизмы СН с сохраненной ФВ?

Основным механизмом возникновения сердечной недостаточности с сохраненной ФВ считается диастолическая дисфункция ЛЖ с нарушением активного расслабления и пассивной податливости (увеличением ригидности). Расслабление миокарда является активным, требующим затрат энергии процессом, который может начинаться уже во время фазы изгнания и продолжается в течение всей диастолы. На различных моделях на животных было показано, что нарушение расслабления ЛЖ на фоне учащения сердечного ритма (как на фоне нагрузки, так и в результате неконтролируемой фибрилляции предсердий) может способствовать увеличению среднего диастолического давления наполнения ЛЖ.

С другой стороны, жесткость стенки ЛЖ определяется ее пассивными эластическими свойствами, которые также определяют способность миокарда вернуться в исходное положение для развития последующего сокращения с прежней силой. Эти эластические свойства зависят как от внутри-, так и от внеклеточных структур. Чем более жестким является миокард ЛЖ, тем выше соответствующая величина давления его наполнения для каждого данного изменения объема ЛЖ во время диастолического наполнения. Другими словами, при любом объеме желудочка во время диастолы давление в его полости будет выше при наличии диастолической дисфункции, чем при ее отсутствии. В результате этих изменений диастолическое давление ЛЖ и давление в ЛП становится повышенным как при нагрузке, так и в покое, что закономерно приводит к увеличению ДЗЛА и застою крови в легочных сосудах.

Клинически это проявляется одышкой при физической нагрузке и в покое, пароксизмальной ночной одышкой и ортопноэ. Кроме того, такой ригидный ЛЖ, несмотря на значительное увеличение давления наполнения, теряет способность к требующемуся увеличению конечного диастолического объема и (по закону Франка-Старлинга) ударного объема. Это приводит к уменьшению прироста сердечного выброса во время нагрузки, уменьшению толерантности к нагрузкам и утомляемости.

Помимо диастолической дисфункции, в настоящее время идентифицирован ряд других факторов, способствующих развитию сердечной недостаточности с сохраненной ФВ. Например, увеличение ригидности артериальной стенки наряду с ригидностью стенки ЛЖ в систолу может увеличить чувствительность систолического АД к объему циркулирующей крови, что может предрасполагать к развитию острого отека легких.

Нейрогормональная активация может привести к увеличению венозного тонуса, что, в свою очередь, способствует увеличению венозного возврата к сердцу. Сопутствующая дисфункция предсердий может способствовать дальнейшему повышению давления в ЛП и застою в легких. У пожилых лиц нередко наблюдается хронотропная несостоятельность (неспособность к адекватному увеличению ЧСС во время нагрузки), что также ограничивает прирост сердечного выброса и ведет к снижению толерантности к нагрузкам.

Какие факторы могут вызвать декомпенсацию СН с сохраненной ФВ?

У пациентов с исходной диастолической дисфункцией ЛЖ острая декомпенсация СН с сохраненной ФВ может быть спровоцирована неконтролируемой АГ, фибрилляцией или трепетанием предсердий (особенно при тахисистолии желудочков), ишемией миокарда, несоблюдением режима приема лекарственных средств (в особенности диуретиков и антигипертензивных средств), нарушением диеты (например, потреблением избыточного количества поваренной соли), анемией и инфекцией.

- Читать далее "Диагностика сердечной недостаточности с сохранной ФВ. Методы исследования"

Оглавление темы "Сердечная недостаточность":
  1. Показания для назначения дигибинда. Как применять?
  2. Симпатомиметики, инотропные средства при сердечной недостаточности
  3. Что такое диастолическая дисфункция? Сердечная недостаточность с сохранной фракцией выброса
  4. Причины, механизмы развития сердечной недостаточности с сохранной ФВ
  5. Диагностика сердечной недостаточности с сохранной ФВ. Методы исследования
  6. Методы оценки диастолической функции левого желудочка. Критерии ЭхоКГ
  7. Лечение острой диастолической сердечной недостаточности (ОДСН) с сохранной ФВ
  8. Лечение хронической диастолической сердечной недостаточности с сохранной ФВ
  9. Что такое миокардит? Механизмы развития
  10. Причины миокардита. Инфекции приводящие к воспалению сердца

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: