Ремоделирование сердца - это нарушение структуры и функции сердца в ответ на повреждение, перегрузку или утрату части жизнеспособного миокарда. Выделяют следующие типы ремоделирования сердца: гипертрофия миокарда, дилатация полостей, фиброз стромы, изменение геометрических характеристик желудочков. Необходимо разграничивать физиологическую (спортсмены) и патологическую гипертрофию миокарда.

При физиологической гипертрофии происходит пропорциональное увеличение кардиомиоцитов и стромы с сохранением архитектуры миокарда и усилением работы сердца. Систолическая и диастолическая функция сердца не нарушаются.

Патологическая гипертрофия за счет артериальной гипертензии сопровождается непропорциональным увеличением стромы или кардиомиоцитов с нарушением архитектуры миокарда, увеличением его жесткости и снижением диастолического наполнения левого желудка. При этом нарушается диастолическая и(или) систолическая функция левого желудочка и формируются условия для возникновения жизнеопасных аритмий.

Увеличение массы левого желудочка - прогностический признак сердечно-сосудистых осложнений и смертности, более значительный, чем собственно повышение уровня АД и другие факторы риска, исключая возраст.

В заключение необходимо перечислить факторы, стимулирующие ремоделирование сердца при артериальной гипертензии:
• ангиотензин II,
• альдостерон,
• эндотелины,
• кальций
— фактор роста фибробластов,
- фактор роста тромбоцитов.

Ингибиторами ремоделирования сердца является:
• брадикинин,
• оксид азота,
• простациклин,
• глюкокортикоиды,
• трансформированный фактор роста b1.

Ремоделирование сосудов при артериальной гипертензии

Ремоделирование сосудов при артериальной гипертензии - это изменение структуры и геометрии сосуда в ответ на долговременное воздействие патологических факторов. Изменению подвергаются: эндотелий, субэндотелиальный слой и медия.

Эндотелий является самым крупным органом (вес 1800 г), выполняющим следующие функции: регуляцию сосудистого тонуса за счет синтеза вазоактивных веществ, клеточного роста, свертывания и фибринолиза, иммуно-воспитательных процессов, адгезии лейкоцитов и тромбоцитов, сосудистой проницаемости, окисления липопротеидов низкой плотности. В последнее время идентифицированы следующие вазоактивные вещества:
а) вазоконстрикторы и проагреганты (ангиотензин II, эндотелины 1, 2, 3, тромбоксан А2, простагладин F2L, лейкотриен С4, лейкотриен Д4);
б) вазодилататоры и антиагреганты (брадикинин, оксид азота, эндотелиальный фактор гиперполяризации, простациклин, простагландин Е2).

В процессе ремоделирования сосудов выделяют следующие типы:
- гипертрофия стенок за счет утолщения мышечного и субэндотелиального слоев;
- дилатация или общее увеличение сосуда в результате изменения клеточного и внеклеточного компонентов стенки;
- общие изменения или атрофия сосуда, обусловленные снижением кровотока (постстенотическое и др.);
- уменьшение просвета сосуда, ведущее к полному анатомическому закрытию («феномен разрежения»).

В заключение следует подчеркнуть, что ремоделирование сосуда является следствием артериальной гипертензии и причиной ее прогрессирования.

Гемореологические нарушения возникают на ранних этапах становления артериальной гипертензии и играют важную роль в повышении общего периферического сопротивления и уровня АД. Гемореологические изменения в значительной мере обусловлены повышением агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижением деформируемости эритроцитов. Существенную роль в развитии реологических нарушений играют повышение концентрации фибриногена плазмы, депрессия фибринолиза, повышение активности фактора Виллебранда.

- Вернуться в раздел нашего сайта "кардиология"

1. Лечение инфаркта миокарда - общие мероприятия
2. Обезболивание при инфаркте миокарда - обезболивающие, нейролептаанальгезия
3. Бета-адреноблокаторы при инфаркте миокарда - особенности применения
4. ИАПФ при инфаркте миокарда - особенности применения эналаприла, лизиноприла
5. Ретаболил, предуктал при инфаркте миокарда - особенности применения
6. Витамины при инфаркте миокарда - особенности применения
7. Реабилитация после инфаркта миокарда - сколько можно двигаться?
8. Причины артериальной гипертензии - этиология
9. Механизмы развития артериальной гипертензии - гормональные причины гипертензии
10. Механизмы ремоделирования сердца и сосудов при артериальной гипертензии - патогенез