Патогенез тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

Легочная эмболия развивается вследствие миграции венозного тромба из глубоких вен нижних конечностей или вен таза, которые попадают в легочную систему циркуляции. Риск ТЭЛА при проксимальном ГВТ с расположением выше голени достигает 50%, тогда как при тромбозе, ограничивающемся венами голеней, он ниже.

Клинические проявления ТЭЛА определяются:
1) уровнем, на котором тромб вызвал окклюзию,
2) тем, насколько уменьшенным оказался легочный кровоток.

Дополнительными детерминантами клинических проявлений ТЭЛА служат исходный кардиореспираторный резерв пациента и гуморальные влияния вазоактивных факторов (таких как серотонин и тромбоксан А2), высвобождающихся из активируемых тромбоцитов в зоне окклюзии легочной артерии. Эти пептиды оказывают прямое вазоконстрикторное действие и могут увеличить выраженность легочной гипертензии, вызванной механической тромботической окклюзией.

Развитие венозного тромба определяется тремя основными факторами (триада Вирхова): местным повреждением сосуда, гиперкоагуляцией и стазом кровотока. Гиперкоагуляция чаще всего является приобретенным состоянием, хотя имеется несколько редких первичных состояний, предрасполагающих к развитию венозного тромбоза, обычно в молодом возрасте (менее 45 лет) с развитием неожиданной тромбоэмболии.

Такая гиперкоагуляция наблюдается при дефиците антитромбина III, протеинов С и S, а также при врожденных состояниях, характеризующихся высвобождением дефектного ТАП. Наличие «волчаночного антикоагулянта» (с/без проявлений системной красной волчанки), взаимодействующего с фосфолипидзависимой системой коагуляции, также ассоциировано с повышенным риском развития венозного тромбоза.

У некоторых таких пациентов присутствуют антикардиолипиновые антитела, которые парадоксально удлиняют АЧТВ.

Намного чаще глубокий венозный тромбоэмболизм можно наблюдать в определенных клинических ситуациях, когда протромботические изменения в системе гемокоагуляции, функции тромбоцитов и венозном кровотоке являются приобретенными. Самыми частыми ситуациями, способствующими увеличению риска ТЭЛА, являются:
• недавно перенесенное хирургическое вмешательство, особенно ортопедического характера;
• онкологическое заболевание (причем венозный тромбоз часто развивается еще до появления признаков злокачественного новообразования);
• нарушения гормонального статуса (например, в раннем послеродовом периоде при преэклампсии или - реже - при приеме оральных контрацептивов).

Агрегация тромбоцитов может усиливаться при гепарин-индуцированной тромбоцитопении и при миелопролиферативных заболеваниях, что также способствует тромбозу. Подобным же образом вероятность тромботических осложнений увеличивается у пациентов с синдромом повышенной вязкости крови (полицитемия, лейкоз и серповидно-клеточная анемия).

Венозный тромбоз относительно часто наблюдается и при нефротическом синдроме. Венозному стазу могут способствовать механические факторы (такие как длительная иммобилизация при хронических заболеваниях и ожирении). Длительное нахождение катетера в центральной вене может стать причиной формирования тромба в ПП с последующей тромбоэмболией. Относительный риск венозного эмболизма в различных клинических ситуациях представлен в таблице ниже.

Степени риска венозной тромбоэмболии

- Читать далее "Методы диагностики глубокого венозного тромбоза (ГВТ)"

- Вернуться в раздел нашего сайта "кардиология"

Оглавление темы "Расслоение аорты. ТЭЛА":
  1. Диагностика расслоения аорты
  2. Неотложная помощь при расслоении аорты
  3. Хирургическое лечение расслоения аорты - принципы
  4. Чрескожное инвазивное вмешательство при расслоении аорты
  5. Пенетрирующая атеросклеротическая язва аорты
  6. Интрамуральная гематома аорты
  7. Прогноз и исходы расслоения аорты
  8. Основные положения по диагностике и лечению расслоения аорты
  9. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - частота, эпидемиология
  10. Патогенез тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: