Клиника отравления кокаином, крэком, амфетамином и экстази

Известно, что примерно 1 из 4 жителей развитых стран хотя бы раз в жизни употреблял рекреационные наркотики (психоактивные вещества, принимаемые с целью получения удовольствия). Таким образом, независимо от характера клинической практики большинство врачей в какой-то период своей карьеры обязательно столкнутся с пациентами, имеющими вредные последствия, обусловленные приемом психоактивных средств.

Помимо влияния на центральную нервную систему, многие из этих средств вызывают глубокие изменения в сердце и сосудистой системе, которыми объясняется значительная доля заболеваемости, связанной с употреблением таких препаратов. Целью данных статей на сайте является обзор сердечно-сосудистых осложнений, связанных с некоторыми, наиболее часто употребляемыми, рекреационными препаратами.

Кокаин, «крэк», амфетамин и экстази объединяют сходные влияния на сердечно-сосудистую систему, преимущественно связанные с активацией симпатической нервной системы. Кокаин и его свободноосновная форма («крэк») действуют путем ингибирования обратного захвата норадреналина в синапсах периферических нервов, а также стимулируя активность центральной нервной системы. У лиц, принимающих кокаин, концентрация циркулирующих катехоламинов может превышать норму в 5 раз. Кокаин имеет короткий период полужизни в сыворотке (примерно 30-80 мин), при этом 90% употребленной дозы подвергается метаболизму и выводится с мочой на протяжении более 2 нед.

В больших дозах кокаин может нарушать электрическую проводимость и сократимость миокарда вследствие блокирования натриевых и калиевых каналов, а также в результате ингибирования поступления кальция в миоциты. Амфетамин и его метаболит экстази вызывают симпатическую активацию за счет высвобождения норадреналина, дофамина и серотонина из терминалей центральной и вегетативной нервной системы. Период полувыведения в плазме варьирует от 5 до 20-30 ч в зависимости от оттока и рН мочи (при наличии кислой мочи элиминация увеличивается). По сравнению с кокаином амфетамин не оказывает местноанестезирующего действия, так как не блокирует быстрые натриевые каналы.

Симпатическая активация может сопровождаться тахикардией различной степени выраженности, признаками вазоконстрикции, непредсказуемыми изменениями АД и аритмиями в зависимости от принятой дозы и наличия сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. Хотя АД чаще оказывается повышенным, иногда наблюдается и артериальная гипотензия, что может быть обусловлено парадоксальным подавлением симпатической активности, истощением запасов катехоламинов или острой депрессией сократительной функции миокарда.

Последняя может быть обусловлена ишемией миокарда, прямым токсическим воздействием или развитием механических осложнений (разрыв аорты, напряженный пневмоторакс, пневмоперикард и т.д.).

Патогенез кокаиного инфаркта миокарда

Дискомфорт в грудной клетке - это частый симптом, который наблюдается у 40% пациентов, поступивших в отделение неотложной помощи после употребления кокаина. До 6% таких пациентов, по данным статистики США, переносят ИМ, хотя большая часть кокаинистов вообще не отмечают боли в грудной клетке. Кокаин-ассоциированный ИМ обычно развивается вскоре после употребления препарата (в течение 3 ч), однако данное осложнение может возникнуть и несколькими часами позже, что связано с персистированием активных метаболитов в системном кровотоке.

Как кокаин, так и амфетамин могут вызвать ишемию и ИМ у пациентов с непораженными коронарными артериями. Механизм, лежащий в основе этого явления, не вполне ясен, однако возникновение этих осложнений может быть связано с резким повышением уровня катехоламинов (что приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде), спазмом коронарных артерий, усиленной агрегацией тромбоцитов и формированием тромба. Прокоагулянтное действие кокаина может быть обусловлено снижением концентрации протеина С и антитромбина III в сочетании с потенцированием продукции тромбоксана А2.

В результате хронического употребления кокаина и амфетамина развиваются повторяющиеся эпизоды коронароангиоспазма и АГ, которые могут вызвать повреждение эндотелия, расслоение коронарной артерии и ускоренное развитие атеросклероза. У лиц, употребляющих кокаин или амфетамин, может увеличиваться активность креатинфосфокиназы (вероятно, вследствие рабдомиолиза), в связи с чем данный показатель нельзя считать приемлемым маркером повреждения миокарда. Следовательно, при подозрении на кокаин- или амфетаминзависимый ИМ следует определять уровни сердечных тропонинов, которые служат более специфичными и чувствительными маркерами повреждения миокарда.

Внезапное повышение АД может стать причиной расслоения аорты или повреждения клапана, что увеличивает риск ИЭ, поражающего в основном клапаны левых отделов сердца. ИЭ нередко вызывается атипичной флорой (например, грибами рода Candida, бактериями рода Pseudomonas или Klebsiella) и часто имеет агрессивное клиническое течение с выраженной деструкцией клапана и формированием абсцессов, что требует хирургического вмешательства. Длительное употребление кокаина или амфетаминов также может привести к развитию дилатационной кардиомиопатии.

Этиологическими факторами в этом случае служат повторяющиеся эпизоды субэндокардиальной ишемии, фиброз миокарда и некроз кардиомиоцитов, вызванные воздействием высоких концентраций катехоламинов, инфекционных факторов и примесей тяжелых металлов (в некоторых препаратах кокаина содержится марганец). У лиц, употребляющих кокаин и амфетамин, также может развиться некардиогенный отек легких и легочная гипертензия. Точный механизм этого поражения остается неясным, хотя предполагается, что оно может быть вызвано прямым токсическим влиянием или повреждением центральной автономной регуляции тонуса легочных сосудов.

Неблагоприятные изменения в сердечно-сосудистой системе и симпатическая стимуляция, связанная с употреблением кокаина и амфетамина, служат фактором, предрасполагающим к возникновению электрической нестабильности миокарда, которая способствует возникновению широкого и непредсказуемого спектра суправентрикулярных и желудочковых тахиаритмий. Анатомическим субстратом для ре-энтри-аритмий могут служить формирующиеся очаги фиброза, ишемия сердечной мышцы и гипертрофия миокарда ЛЖ. Кокаин, обладающий действием, подобным эффекту антиаритмиков класса I, может ухудшать сердечную проводимость (что сопровождается удлинением интервалов PR, QT и комплекса QRS) и вызывать разнообразные брадиаритмии, включая остановку синусового узла и АВ-блокаду высокой степени.

Некоторые кокаинисты употребляют кокаин путем вдыхания в сочетании с форсированным маневром Вальсальвы (положительное давление в дыхательных путях способствует увеличению абсорбции препарата и, таким образом, усиливает его действие), что изредка может осложниться развитием пневмоторакса или пневмоперикарда. Внезапный коллапс гемодинамики может быть следствием ишемии миокарда или ИМ, нарушений ритма сердца, острой сердечной недостаточности или механических осложнений.

- Читать далее "Первая помощь и лечение отравления кокаином, крэком, амфетамином и экстази"

Оглавление темы "Отравления в кардиологии. Перикардит":
  1. Первая помощь и лечение отравления дигоксином (дигиталисной интоксикации)
  2. Первая помощь и лечение отравления антидепрессантами
  3. Клиника отравления кокаином, крэком, амфетамином и экстази
  4. Первая помощь и лечение отравления кокаином, крэком, амфетамином и экстази
  5. Первая помощь и лечение отравления лизергиновой кислотой или псилоцибином
  6. Первая помощь и лечение отравления наркотическими анальгетиками (морфином, промедолом, героином)
  7. Первая помощь и лечение отравления летучими веществами - клеем, ацетоном и т.д.
  8. Первая помощь и лечение отравления марихуаной (каннабисом)
  9. Причины перикардита - этиология
  10. Клиника и диагностика перикардита

Рекомендуемое нашими посетителями:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: