Оральные контрацептивы как причина атеросклероза. Роль половых гормонов в атерогенезе

Среди гормональных факторов, регулирующих липидный обмен, имеет значение функциональное состояние половых желез. Однако их роль в атерогенезе изучена не до конца. По крайней мере, попытки лечить больных с этим заболеванием гормональными препаратами при наличии дисфункции половых желез давали неоднозначные, а зачастую отрицательные результаты, особенно у мужчин.

Известную роль в развитии атеросклероза играют гормональные контрацептивы. Их прием повышает риск ускоренного развития атеросклероза и ИБС, включая инфаркт миокарда. Частота развития инфаркта миокарда у некурящих женщин в возрасте 30-40 лет, принимающих оральные контрацептивы, повышается с 0,01 до 0,04 %, а у курящих - с 0,06 до 0,25 %.

Установлено, что любая дисфункция половых желез отрицательно влияет на липидный обмен, приобретает атерогенное значение и поэтому по возможности требует коррекции. Давно известно, что в климактерическом периоде, когда у женщин резко изменяется гормональный профиль и снижается содержание женских половых гормонов, происходит быстрое прогрессирование атеросклеротического процесса.

Поэтому именно этот период жизни у женщин характеризуется нередким обострением данного заболевания, более частым развитием у них инфаркта миокарда и других проявлений ИБС. Также давно высказано предположение о «защитном» по отношению к атеросклеротическим заболеваниям действии женских половых гормонов.

Оно нашло подтверждение в длительных эпидемиологических исследованиях, в которых показано, что у женщин, использующих заместительную терапию эстрогенами, ниже заболеваемость и смертность от болезней, вызванных атеросклерозом.

атеросклероз и оральные контрацептивы

Теоретическое обоснование применения эстрогенов для профилактики ускоренного развития атеросклероза заключается в том, что они увеличивают скорость образования крупных частиц ЛПОНП в печени и удаления их потенциально атерогенных остатков (ремнантов), уменьшают содержание атерогенных ЛПНП и увеличивают содержание антиатерогенных ЛПВП.

В результате эстрогены приводят к умеренному снижению уровня холестерина ЛПНП (на 10-19 %), выраженному повышению уровня холестерина ЛПВП (до 20 %) и значительному увеличению содержания триглицеридов (до 40 %). В то же время гестагены на липидный обмен обычно оказывают действие, противоположное влиянию эстрогенов, повышая уровень ЛПНП и снижая уровень ЛПВП.
Влияние на липиды зависит от типа гестагена: большее андрогенное действие оказывают производные ортестостерона, меньшее - производные прогестерона, например медроксипрогестерон ацетат (Н.А. Грацианский).

Широкому использованию эстрагенов у женщин в климактерическом периоде препятствуют некоторые побочные эффекты, присущие им. Так, среди побочных эффектов эстрогенов отмечают неблагоприятное влияние на эндометрий, вследствие чего они могут увеличивать вероятность возникновения рака эндометрия. Правда, абсолютная вероятность развития опухоли эндометрия в сравнении с риском коронарной болезни сердца не так значительна.

Например, у женщин в возрасте 50 лет (примерно средний возраст наступления менопаузы) вероятность появления опухоли эндометрия на протяжении оставшейся жизни составляет 2-3 %, а атеросклеротическое поражение коронарных артерий - 40-50 %. Вероятность смерти от опухоли эндометрия составляет 0,3 %, а от ИБС - более 30 %. Кроме неблагоприятных изменений в эндометрии, при длительном применении эстрогенов (8-15 и более лет), у женщин повышается риск рака грудных желез, особенно при наличии данной патологии у матери или сестры пациентки.

Решению обсуждаемой проблемы посвящено большое количество научных работ. Весьма ценными являются результаты исследования HERS (Heart and Estrogen/progestin Replacement Study). Сторонники заместительной гормональной терапии объясняют негативные результаты исследования возможными методическими погрешностями, допущенными в процессе данной работы, или противоположным по сравнению с эстрогенами действием на липиды прогестина.

Последующие исследования должны подтвердить или опровергнуть результаты исследования HERS, а также оценить степень возможного риска других осложнений эстрогенов и прогестинов, в частности тромботических, на сердечно-сосудистую систему.

- Читать далее "Болезни щитовидной железы как причина атеросклероза"

Оглавление темы "Атеросклероз":
  1. Метаболический синдром как причина атеросклероза
  2. Оральные контрацептивы как причина атеросклероза. Роль половых гормонов в атерогенезе
  3. Болезни щитовидной железы как причина атеросклероза
  4. Неправильное питание как причина атеросклероза - советы по диете
  5. Гомоцистеиновая теория атеросклероза - теория дефицита фолиевой кислоты
  6. Вирусная теория атеросклероза
  7. Воспалительная теория атеросклероза - значение С-реактивного белка (С-РБ)
  8. Сывороточный амилоид А (САА), неоптерин как маркеры атеросклероза
  9. Формирование атеросклеротической бляшки - морфология атеросклероза
  10. Нарушение функции эндотелия сосудов при атеросклерозе - патогенез

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: