Клиника тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

Клиника тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)

У пациентов с острой ТЭЛА классическими субъективными признаками заболевания являются необъяснимая одышка (наиболее частый первый симптом), плевритическая боль в грудной клетке и кровохарканье. При физикальном исследовании часто отмечается тахипноэ и тахикардия; другими признаками могут служить увеличение венозного давления, трикуспидальная регургитация и акцент II тона на легочной артерии.
Синкопальное состояние или внезапная артериальная гипотензия могут указывать на то, что ТЭЛА является массивной.

Однако поскольку данные расспроса и физикального исследования пациента не являются специфичными, для диагностики ТЭЛА необходимо выполнить ряд объективных исследований. Диагностическая значимость различных клинических признаков в отношении ТЭЛА была оценена в систематизированном обзоре 18 исследований, в которых суммарно участвовали почти 6000 пациентов. Наиболее значимыми признаками, позволяющими заподозрить ТЭЛА, были обморок, шок, наличие тромбофлебита, признаки ГВТ, отечность нижней конечности, внезапная одышка, наличие активного онкологического заболевания, недавно перенесенное хирургическое вмешательство, кровохарканье, боль в ноге.

Наиболее важным признаком, позволяющим исключить ТЭЛА, было отсутствие одышки и тахипноэ. Тем не менее авторы заключили, что отдельные симптомы лишь слегка увеличивают или снижают вероятность ТЭЛА; взятые по отдельности, они имеют ограниченную диагностическую ценность и не должны использоваться для подтверждения или исключения ТЭЛА без последующего дообследования.

Было обнаружено, что примерно у 40% больных с ГВТ, не имевших легочных симптомов, при сцинтиграфии легких были выявлены изменения, указывающие на перенесенную ТЭЛА. Таким образом, минимальная легочная эмболия протекает бессимптомно.

У 10% пациентов с обструкцией ветви легочной артерии развивается инфаркт легких, который проявляется внезапной одышкой и обычно сопровождается острой болью в грудной клетке плевритического характера и кровохарканьем. Частота развития инфаркта легкого выше у пациентов, страдающих хроническими заболеваниями бронхолегочной системы или сердца. При минимальной эмболии в связи с незначительной выраженностью вентиляционно-перфузионного несоответствия и нормальной функцией ПЖ с сохраненным сердечным выбросом центральный цианоз отсутствует.

Массивный тромбоэмбол, вызвавший окклюзию крупной ветви или частичную обструкцию ствола легочной артерии (т.е. «выключение» более 50% легочного сосудистого русла), приведет к острому возрастанию постнагрузки на ПЖ и повышению давления в легочной артерии, что увеличивает вероятность внезапной сердечной смерти. В такой ситуации самыми частыми клиническими признаками являются синкопальное состояние (часто в сочетании с парадоксальной брадикардией), остро возникшая тяжелая одышка, картина острой правожелудочковой недостаточности, кардиогенный шок и остановка сердца на фоне электромеханической диссоциации.

Тяжелые кардиореспираторные нарушения будут сопровождаться синусовой тахикардией, тахипноэ и появлением центрального цианоза вследствие вентиляционно-перфузионного несоответствия. Для поддержания сердечного выброса давление в легочной артерии повышается (до 55 мм рт.ст.) с последующим увеличением нагрузки давлением на ПЖ, что приводит к увеличению работы последнего.

Если окклюзии подверглось более 25% легочного сосудистого русла, увеличение постнагрузки или нагрузки давлением на ПЖ приводит к увеличению систолического давления в нем. При увеличении нагрузки давлением ПЖ начинает дилатироваться (чему препятствует относительно жесткий перикард) с развитием функциональной трикуспидальной регургитации, увеличением давления в ПП и неизбежным развитием кардиогенного шока.

Парадоксальное движение перегруженного давлением ПЖ (в дополнение к снижению преднагрузки на ЛЖ вследствие снижения транспульмонального кровотока) ведет еще и к развитию диастолической дисфункции ЛЖ. Эхокардиографически при этом обнаруживаются увеличение конечного систолического и конечного диастолического размеров ПЖ и уплощение МЖП в обе фазы сердечного цикла. Конечный диастолический размер ЛЖ при массивной ТЭЛА уменьшается.

Механизм гипоксемии при массивной ТЭЛА имеет многофакторный характер. Она развивается вследствие значительного вентиляционно-перфузионного несоответствия и может усугубляться в результате внутрилегочного артериально-венозного шунтирования, происходящего через плохо вентилируемые области с остаточным кровотоком. Шунтирование может также происходить на уровне предсердий, где острая перегрузка ПЖ может привести к реверсии потока через открытое овальное окно.

В зонах сохраненной перфузии при низком сердечном выбросе газообмен также может нарушаться, что ведет к дальнейшему системному снижению сатурации кислорода. Вследствие тахипноэ при массивной ТЭЛА гиперкапния развивается редко.

Симптомами массивной ТЭЛА являются тяжелая одышка (при отсутствии ортопноэ), синкопальное состояние и признаки низкого сердечного выброса. В результате сочетания гипоксемии, тахикардии и артериальной гипотензии может наблюдаться стенокардия. Развиваются центральный цианоз и картина острой перегрузки правых отделов сердца. На фоне выраженных дыхательных нарушений выслушать правожелудочковый ритм галопа или заметно расщепленный II тон сердца может быть затруднительно.

Дифференциальную диагностику острой ТЭЛА следует проводить с:
• ОКС;
• острым расслоением проксимального отдела аорты;
• острым отеком легких;
• острой пневмонией;
• плевритом;
• острым бронхоспазмом;
• обострением ХОБЛ;
• бронхогенным раком;
• пневмотораксом;
• синдромом грудной стенки;
• переломом ребер.

- Читать далее "Методы диагностики тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)"

Оглавление темы "Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)":