Варианты гипертрофии левого желудочка. Патогенез

Можно выделить несколько типов гипертрофии левого желудочка.
Концентрическая гипертрофия левого желудочка. Развивается при перегрузке миокарда давлением, например при артериальной гипертегоии, аортальном стенозе. В этих условиях ремоделирование сердца обеспечивает высокое давление в левом желудочке, необходимое для преодоления повышенного сопротивления току крови. Ремоделирование происходит за счет увеличения объема расположенных параллельно миофибрилл, что и приводит к утолщению стенок левого желудочка.

Вследствие этого, благодаря суммированию напряжения отдельных миофибрилл, повышается напряжение мышцы левого желудочка, увеличивается давление в его полости и левый желудочек, преодолевая сопротивление, выбрасывает в аорту, в большой круг кровообращения достаточное количество крови. Такое утолщение стенок левого желудочка обозначается как «концентрическая гипертрофия миокарда».

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка. Возникает при перегрузке объемом, например, при пороках сердца с клапанной регургитацией (аортальная, митральная, трикуспидальная недостаточность), внутрисердечных шунтах, высоком сердечным выбросе при анемии, таких заболеваниях, как болезнь Педжета, бери-бери и др.

В этих случаях сердечное ремоделирование направлено на создание большого УО. Увеличенный объем крови вызывает растяжение полости и большее напряжение стенок желудочка для обеспечения одного и того же давления в его полости. Ввиду ограниченности максимального расстояния, на которое каждый саркомер может изменить свою длину, повышение УО достигается не только за счет растяжения миокардиоцитов, но и вследствие увеличения расстояния между ними, а также возрастания массы последовательно расположенных саркомеров.

гипертрофия левого желудочка

В результате этого происходит как увеличение объема полости желудочка, так и утолщение его стенок. Следовательно, при ремоделировании сердца в ответ на перегрузку объемом эксцентрическая гипертрофия левого желудочка характеризуется дилатацией его полости, а также гипертрофией и гиперкинезией стенок. Таким образом, перегрузка объемом ведет к дилатации полости желудочка и эксцентрической гипертрофии миокарда. В ранней стадии эти изменения невозможно отличить от тех, которые наблюдаются при продолжительной физиологической нагрузке.

Однако в хронической стадии происходит преимущественно опосредованное нейрогормональной активацией патологическое ремоделирование, которое позже приводит к нарушению сократительной функции желудочка.

Асимметричная гипертрофия левого желудочка. Как отмечалось выше, самой частой причиной возникновения сердечной недостаточности является ИБС. Инфаркт миокарда часто вызывает быстрое прогрессирование сердечной недостаточности. При инфаркте миокарда происходит асимметричная гипертрофия миокарда желудочков. Активизация симпатической нервной и ренин-ангиотензинальдостероновой систем играет важную роль в развитии компенсаторных механизмов, стимулируя рост кардиомиоцитов и замещение зоны инфаркта рубцовой тканью.

Однако при неблагоприятном течении, если активизация этих систем не снижается, она начинает вызывать кардиотоксический эффект и диффузную гибель кардиомиоцитов в жизнеспособных областях миокарда. В результате зона некротизированного миокарда может растягиваться, увеличиваться в объеме либо быстро вследствие выбухания и формирования аневризмы, либо более медленно за счет увеличения расстояния между кардиомиоцитами в соседних с некротической зоной участках миокарда, что и ведет к ремоделированию левого желудочка.

После обширного инфаркта миокарда остающийся жизнеспособным миокард подвергается гипертрофии, причем полость левого желудочка дилатируется.

Кроме того, в процессе ремоделирования миокарда всегда происходят удлинение и истончение миофибрилл, постепенная гибель части миокардиоцитов, гипертрофия миокарда, развитие соединительной ткани и миокардиофиброз (кардиосклероз).

- Читать далее "Водный обмен человека - регуляция, нарушения"

Оглавление темы "Сердечная недостаточность":
  1. Ремоделирование миокарда при сердечной недостаточности - механизмы
  2. Адаптация организма к хронической сердечной недостаточности. Изменения органов при ХСН
  3. Варианты гипертрофии левого желудочка. Патогенез
  4. Водный обмен человека - регуляция, нарушения
  5. Регуляция обмена натрия и его нарушения
  6. Гипомагниемия, гипермагниемия - клиника, диагностика
  7. Гипокальциемия, гиперкальциемия - клиника, диагностика
  8. Классификация сердечной недостаточности
  9. Немедикаментозное лечение хронической сердечной недостаточности (ХСН) - принципы
  10. Диуретики для лечения хронической сердечной недостаточности (ХСН)

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: