При внезапном повышении системного АД в головном мозге происходят функциональные и структурные изменения. Функциональным ответом на чрезмерное перфузионное давление является расширение артериол головного мозга (а не сужение, как ожидалось) и утрата микроциркуляторной ауторегуляции, что приводит к проникновению жидкости в периваскулярное пространство и отеку мозга. При остром повреждении эндотелия структурные изменения в артериолах независимо от активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы способствуют увеличению проницаемости сосудов.

Это, в свою очередь, ведет к нарушению гематоэнцефалического барьера, отеку мозга и микрокровоизлияниям. Нормальный диапазон среднего АД, при котором жизненно важные органы (такие как головной мозг и сердце) сохраняют способность к ауторегуляции кровотока в условиях различного перфузионного давления, составляет 60-120 мм рт.ст. У пациентов с хронической АГ за счет увеличения площади интимы более крупных резистивных сосудов (преартериол), по которым кровь попадает в мелкие резистивные сосуды (артериолы), этот диапазон ауторегуляции увеличивается и составляет от 110 до 180 мм рт.ст.

Упомянутые преартериолы находятся под влиянием, с одной стороны, перфузионного давления и церебрального кровотока, а с другой - миогенного тонуса. И наоборот, у пациентов, не страдавших гипертензией ранее, признаки энцефалопатии могут возникнуть даже при невысоком уровне АД (например, 160/100 мм рт.ст.). Таким образом, клинические проявления во многом зависят от того, развивается ли ГК у пациента с ранее нормальным АД или у больного АГ.

Гипертоническая энцефалопатия характеризуется острым появлением таких симптомов, как вялость, спутанность сознания, головная боль, нарушения зрения, локальные или генерализованные судороги. При отсутствии лечения возможны кома, внутримозговое кровоизлияние и летальный исход. Внутримозговое кровоизлияние особенно вероятно при тромботической тромбоцитопенической пурпуре и при преэклампсии, когда развиваются гемолиз с острым повреждением печени и тромбоцитопения.

С помощью Т2-взвешенной МРТ можно подтвердить наличие задней лейкоэнцефалопатии, захватывающей главным образом белое вещество в теменно-затылочных областях (как правило, билатерально). Также могут быть затронуты мозжечок и ствол мозга, а иногда и кора головного мозга. Склонность к локализации в задних отделах головного мозга обусловлена сниженной симпатической иннервацией основной артерии и ее ветвей.

Гипертоническая энцефалопатия является обратимой, что привело к возникновению специфического термина «синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии». Это явление встречается как у детей, так и у взрослых и может возникать и без АГ, например вследствие токсического действия лекарственных препаратов (циклоспорина и такролимуса (часто служащих причиной остро возникшей гипертензии), цисплатина и терапии альфа-интерфероном), а также при СПИДе, на фоне тромботической тромбоцитопенической пурпуры или после гемотрансфузии.

Хотя целью лечения является снижение диастолического давления до уровня 100 мм рт.ст. в течение первого часа, важно знать, что при резком снижении АД больные с уже существовавшей ранее АГ и лица пожилого возраста имеют особый риск развития инфаркта головного мозга в бассейне основных церебральных сосудов. У больных с судорожной активностью дополнительно следует назначить противосудорожную терапию с в/в введением фенитоина или бензодиазепинов.

- Читать далее "Феохромоцитома - клиника, диагностика"

1. Тактика при гипертоническом кризе
2. Лекарства для лечения осложненного гипертонического криза (ГК)
3. Гипертоническая энцефалопатия - клиника, диагностика
4. Феохромоцитома - клиника, диагностика
5. Осложненный гипертонический криз во время беременности - клиника, диагностика
6. Осложненный гипертонический криз при критических состояниях
7. Ключевые моменты по диагностике и лечению осложненного гипертонического криза (ГК)
8. Расслоение грудного отдела аорты - частота, классификация
9. Патогенез и механизмы развития расслоения аорты
10. Клиника расслоения аорты - признаки