Гипертоническая энцефалопатия - клиника, диагностика

При внезапном повышении системного АД в головном мозге происходят функциональные и структурные изменения. Функциональным ответом на чрезмерное перфузионное давление является расширение артериол головного мозга (а не сужение, как ожидалось) и утрата микроциркуляторной ауторегуляции, что приводит к проникновению жидкости в периваскулярное пространство и отеку мозга. При остром повреждении эндотелия структурные изменения в артериолах независимо от активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы способствуют увеличению проницаемости сосудов.

Это, в свою очередь, ведет к нарушению гематоэнцефалического барьера, отеку мозга и микрокровоизлияниям. Нормальный диапазон среднего АД, при котором жизненно важные органы (такие как головной мозг и сердце) сохраняют способность к ауторегуляции кровотока в условиях различного перфузионного давления, составляет 60-120 мм рт.ст. У пациентов с хронической АГ за счет увеличения площади интимы более крупных резистивных сосудов (преартериол), по которым кровь попадает в мелкие резистивные сосуды (артериолы), этот диапазон ауторегуляции увеличивается и составляет от 110 до 180 мм рт.ст.

Упомянутые преартериолы находятся под влиянием, с одной стороны, перфузионного давления и церебрального кровотока, а с другой - миогенного тонуса. И наоборот, у пациентов, не страдавших гипертензией ранее, признаки энцефалопатии могут возникнуть даже при невысоком уровне АД (например, 160/100 мм рт.ст.). Таким образом, клинические проявления во многом зависят от того, развивается ли ГК у пациента с ранее нормальным АД или у больного АГ.

Клиника осложненной гипертонической энцефалопатии

Гипертоническая энцефалопатия характеризуется острым появлением таких симптомов, как вялость, спутанность сознания, головная боль, нарушения зрения, локальные или генерализованные судороги. При отсутствии лечения возможны кома, внутримозговое кровоизлияние и летальный исход. Внутримозговое кровоизлияние особенно вероятно при тромботической тромбоцитопенической пурпуре и при преэклампсии, когда развиваются гемолиз с острым повреждением печени и тромбоцитопения.

С помощью Т2-взвешенной МРТ можно подтвердить наличие задней лейкоэнцефалопатии, захватывающей главным образом белое вещество в теменно-затылочных областях (как правило, билатерально). Также могут быть затронуты мозжечок и ствол мозга, а иногда и кора головного мозга. Склонность к локализации в задних отделах головного мозга обусловлена сниженной симпатической иннервацией основной артерии и ее ветвей.

Гипертоническая энцефалопатия является обратимой, что привело к возникновению специфического термина «синдром обратимой задней лейкоэнцефалопатии». Это явление встречается как у детей, так и у взрослых и может возникать и без АГ, например вследствие токсического действия лекарственных препаратов (циклоспорина и такролимуса (часто служащих причиной остро возникшей гипертензии), цисплатина и терапии альфа-интерфероном), а также при СПИДе, на фоне тромботической тромбоцитопенической пурпуры или после гемотрансфузии.

Хотя целью лечения является снижение диастолического давления до уровня 100 мм рт.ст. в течение первого часа, важно знать, что при резком снижении АД больные с уже существовавшей ранее АГ и лица пожилого возраста имеют особый риск развития инфаркта головного мозга в бассейне основных церебральных сосудов. У больных с судорожной активностью дополнительно следует назначить противосудорожную терапию с в/в введением фенитоина или бензодиазепинов.

- Читать далее "Феохромоцитома - клиника, диагностика"

Оглавление темы "Кардиология":
  1. Тактика при гипертоническом кризе
  2. Лекарства для лечения осложненного гипертонического криза (ГК)
  3. Гипертоническая энцефалопатия - клиника, диагностика
  4. Феохромоцитома - клиника, диагностика
  5. Осложненный гипертонический криз во время беременности - клиника, диагностика
  6. Осложненный гипертонический криз при критических состояниях
  7. Ключевые моменты по диагностике и лечению осложненного гипертонического криза (ГК)
  8. Расслоение грудного отдела аорты - частота, классификация
  9. Патогенез и механизмы развития расслоения аорты
  10. Клиника расслоения аорты - признаки

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: