Причины и механизмы развития сердечной недостаточности

У взрослых острая и хроническая ишемическая болезнь сердца (ИБС) является основной причиной возникновения сердечной недостаточности. На ее долю приходится 60-70 % всех случаев сердечной недостаточности.

Другие наиболее частые причины появления застойной сердечной недостаточности:
• гипертоническая болезнь с развитием концентрической гипертрофии левого желудочка;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• дилатационная кардиомиопатия (токсическая, вирусная, бактериальная, паразитарная);
• пороки клапанов сердца ревматической и другой этиологии;
• диффузные заболевания соединительной ткани;
• воспалительные заболевания миокарда различной этиологии;
• поражение бронхолегочной системы;
• алкогольное поражение сердца;
• инфильтративные поражения миокарда (амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз);
• недостаточность при высоком сердечном выбросе (анемия, гипоксия, артериовенозные шунты, бери-бери, тиреотоксикоз).

При всех этих заболеваниях большое значение для развития сердечной недостаточности имеют гипертрофия миокарда, дилатация его полостей, частый сердечный ритм и снижение жизненной емкости легких. Кроме того, возникновению сердечной недостаточности способствуют сахарный диабет, ожирение, другие метаболические нарушения, особенно электролитные, курение, изменения гематокритного числа и др.

Среди патогенетических факторов сердечной недостаточности большое значение имеет поражение мышцы сердца, т.е. нарушение сократительной функции самого миокарда вследствие его первичного поражения или длитель|ного перенапряжения.

причины сердечной недостаточности

При этом в некоторых случаях в результате первичного ослабления сердечной мышцы даже обычная нагрузка, т.е. приток нормального количества крови, сопровождается нарушением гемодинамики. Такая ситуация, например, нередко возникает у больных с распространенным острым инфарктом миокарда, когда некроз значительной части сердечной мышцы резко ослабляет ее сократительную функцию.

Сердечная мышца может перегружаться при длительном увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК) - эндокринные, обменные, почечные и другие заболевания.

Кроме того, различают сердечную недостаточность с систолической и диастолической дисфункцией левого желудочка, а также с высоким и низким сердечным выбросом. Наиболее распространена и изучена форма сердечной недостаточности вследствие систолической дисфункции левого желудочка, при которой снижается сердечный выброс.

Когда при систолической дисфункции левого желудочка сердечный выброс понижается, увеличивается преднагрузка, повышается частота сердечной деятельности. Дилатация миокарда является одним из ранних ответов левого желудочка на повреждение мышцы сердца.

сердечная недостаточность

Вначале она способствует сохранению нормального ударного объема (УО) за счет увеличения конечного диастолического объема. На начальных этапах систолической дисфункции УО поддерживается благодаря повышению преднагрузки в результате увеличения венозного возврата крови к сердцу по механизму Франка-Старлинга (увеличение УО по мере роста конечного диастолического давления и растяжения при этом миофибрилл). Минутный объем крови (МОК) несколько усиливается за счет тахикардии.

Преднагрузка - это давление в желудочках в конце диастолы, т.е. конечное диастолическое давление. При увеличении диастолического объема по закону Франка-Старлинга усиливается сократительная функция желудочка и повышается сердечный выброс. Однако, во-первых, этот компенсаторный механизм имеет пределы, а во-вторых, по мере увеличения давления в левом желудочке развивается застой в малом круге кровообращения.

Увеличение преднагрузки при нормальной посленагрузке и сократительной функции миокарда встречается редко. Такая ситуация может возникнуть при тяжелой почечной недостаточности или избыточной инфузионной терапии, когда увеличение ОЦК приводит к значительному росту преднагрузки.

Следовательно, в организме сначала используются кардиальные резервы компенсаторного характера, поддерживающие МОК на необходимом уровне. Однако интракардиальных механизмов для этого недостаточно, и к ним быстро присоединяются периферические изменения, опосредуемые через нейроэндокринную систему.

В процессе развития сердечной недостаточности нейроэндокринная система вовлекается в патологический процесс с самых ранних этапов заболевания. Повышается активность симпатико-адреналовой системы (САС) (причем это происходит очень рано, некоторые авторы считают, что даже на доклиническом этапе) вначале отражая компенсаторно-приспособительные механизмы. Вторично активизируется ренин-альдостероновая система, что проявляется повышением активности ренина и уровня ангиотензина II.

- Читать далее "Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) при сердечной недостаточности"

Оглавление темы "Болезни сердца и перикарда":
  1. Эксудативный перикардит - клиника, диагностика
  2. Адгезивный перикардит - клиника, диагностика
  3. Бактериальные и вирусные перикардиты - клиника, диагностика
  4. Ревматические, уремические, посттравматические перикардиты - клиника, диагностика
  5. Гидроперикард и перикардиальные кисты - клиника, диагностика
  6. Опухоли сердца - клиника, диагностика
  7. Лечение перикардита - пункция перикарда
  8. Сердечная недостаточность - определение, эпидемиология
  9. Причины и механизмы развития сердечной недостаточности
  10. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) при сердечной недостаточности

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: