Длительность лечения атеросклероза. Можно ли вылечить бляшки сосудов лекарствами?

Длительность лечения атеросклероза. Можно ли вылечить бляшки сосудов лекарствами?

Многие годы в лечении больных атеросклерозом используются ангиоксидантные средства, в частности витамины Е, А и С, назначаемые в обычных дозах. Из большого числа гиполипидемических препаратов такой активностью обладает только пробукол. Степень эффективности антиоксидантных средств при атеросклерозе до конца не установлена.

В ближайшее время на фармацевтическом рынке могут появиться новые антиатеросклеротические препараты с иным механизмом действия:
1) эффективно повышающие концентрацию холестерина ЛПВП;
2) блокирующие синтез холестерина на самых ранних этапах;
3) корригирующие ферменты холестерин-ацетил-трансферазы и печеночной липазы;
4) повышающие устойчивость сосудистой стенки к заболеванию (подавление роста гладкомышечных клеток, регуляция синтеза эндотелиального релаксирующего и сокращающего факторов и др.).

В лечении больных атеросклерозом используются и экстракорпоральные методы: гемосорбция, плазмаферез, иммуносорбция ЛПНП. Изучается возможность селективной сорбции фракций липопротеидов, антител к кардиолипину и протеиназ крови.

В эксперименте и клинике доказана эффективность энтеросорбции (введение в желудочно-кишечный тракт адсорбентов с целью секвестрации и выведения вредных или токсических веществ) вообще. Отдельные авторы считают, что 2-3-дневный курс энтеросорбции неспецифическими сорбентами по интенсивности детоксикационного эффекта сопоставим с одним сеансом гемосорбции (В.Г. Николаев с соавт., Ю.П. Бутылин с соавт.).
Однако более обоснованными представляются рекомендации А.И. Пархоменко, Е.Р. Попова и других авторов проводить 10-20-дневные курсы энтеросорбции 3-4 раза в год.

Положительное влияние на уровень холестерина, липопротеидов и других показателей липидного обмена оказывают адекватные физические нагрузки, гипоксические тренировки, особенно по прерывистой (интервальной) методике.

Длительность медикаментозного лечения больных атеросклерозом зависит от состояния липидного обмена, степени и особенностей его нарушений, а также клинического течения ИБС. Те же критерии лежат в основе медикаментозной профилактики атеросклероза. Чтобы выполнить эти условия, необходимо контролировать уровень липидов крови у каждого человека не реже I раза в год, а при выявленной гиперхолестеринемии - значительно чаще, постоянно оценивая в этих случаях эффективность лечения.

Длительность медикаментозной терапии должна определяться также задачами лечения: если необходимо стабилизировать течение атеросклероза, перевести фазу прогрессирования в фазу стабилизации, чаще всего достаточно одномесячного, реже двух- или трехмесячного курса; если ставится задача - добиться регресса атеросклероза, непрерывное лечение должно быть длительным, многолетним (3-5 лет и более) и, при возможности, постоянным, пожизненным.

Согласно последним международным рекомендациям многим больным атеросклерозом, особенно тем, у кого нестабильное течение атеросклероза привело к инфаркту миокарда, развитию церебрального инсульта, потребовало хирургического лечения (баллонная дилатация коронарных артерий, их стентирование, аортокоронарного шунтирования и т.д.) гипохолестеринеми-ческая терапия должна проводиться постоянно, пожизненно.

В подобных случаях рекомендуется постоянное лечение атеросклероза со снижением общего холестерина менее 5 ммоль/л (иногда даже менее 4 ммоль/л). Такую интенсивную терапию часто обозначают как «агрессивную». Никак не возражая против сути активного подхода к лечению атеросклероза, сам термин «агрессивный», на наш взгляд, не может считаться удачным. Слово «агрессивный» в русском языке означает не только «наступательный», но и «оказывающий вредное действие» (Ожегов СИ., Шведова Н.Ю. Толковый словарь русского языка. - М.).

Результаты многоцентровых рандомизированных исследований, проведенных за последние 10-15 лет в разных странах мира, показали, что снижение уровня холестерина приводит к регрессии атеросклеротических поражений в 20-30 % случаев.

Перспективным может быть применение генной инженерии при атеросклерозе. Еще в 1992 г. впервые произведена успешная генная терапия 28-летней канадской женщине с гомозиготной гиперхолестеринемией. Для этого гепатоциты были загружены ретровирусами, несущими достаточное количество рецепторов ЛПНП, дефицит которых и явился причиной гиперхолестеринемии у больной.

Через месяц после этого соотношение холестерин/холестерин ЛПВП снизилось с 10-13 до 5-8. Через 3 месяца прием ловастатина привел к дальнейшему снижению уровня холестерина в сыворотке крови. В 1994 г. в США произведена операция, во время которой в место стеноза (атеросклероз бедренной артерии) введена культура ДНК интимы артериальных клеток. Через 3 недели начался рост артериальных коллатералей.

Кровообращение улучшилось настолько, что был снят вопрос об оперативном лечении (до этого показания для оперативного лечения были абсолютными). Проблема заключается в том, что не всякая ДНК воспринимается клетками организма. До этого пытались сначала загружать вирусы ДНК, а затем эти загруженные вирусы вводить в организм, а с ними и ДНК, которая после этого начинала действовать. В данном случае «голую ДНК», выделенную из клеток интимы артерий, ввели в мышечный слой артериальной стенки, который оказался способным воспринимать эту ДНК.

В комплексной терапии атеросклероза и заболеваний, возникающих на его основе, целесообразно использовать также санаторно-курортное и физиотерапевтические методы лечения.

- Читать далее "Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - эпидемиология, классификация"

Оглавление темы "Ишемическая болезнь сердца (ИБС)":