Кардиогенный шок - формы, клиника, диагностика

Кардиогенный шок обычно развивается вследствие тотальной сердечнососудистой недостаточности при обширном инфаркте миокарда, особенно после ранее перенесенных крупноочаговых инфарктов миокарда, кардиосклероза иной этиологии, на фоне длительной выраженной гипертензин и т.д. Развитию кардиогенного шока может способствовать поздняя или неадекватная терапия, прежде всего несвоевременное или недостаточное купирование болей, проведенное без коррекции АД, функции свертывающей системы крови.

При ограниченном мелкоочаговом инфаркте миокарда кардиогенный шок развивается редко, лишь при наличии комплекса отягощающих факторов, в частности у больных престарелого возраста, при повторных инфарктах миокарда, длительной гипертензии и т.п.

С самого начала значительно возрастает активность симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем. В крови повышается концентрация катехоламинов, ангиотензина, ренина, альдостерона. Вследствие этого на ранних этапах шока, в основном как проявление компенсаторной реакции, увеличивается периферическое сопротивление, возникает тахикардия. Большинство этих реакций и клинических проявлений носит несовершенный, нефизиологичный характер, так как обширный инфаркт миокарда приводит к чрезмерному ответу защитных систем организма, полому компенсаторных механизмов.

Например, тахикардия, в определенной степени способствующая увеличению минутного объема сердца, вызывает повышение потребности миокарда в кислороде, в том числе и в ишемизированных участках. Чрезмерный рост периферического сопротивления, излишняя вазоконстрикция, которая при адекватной реакции могла бы компенсировать системное снижение АД и улучшить перфузию крови на периферии, в условиях кардиогенного шока лишь способствует нарушению микроциркуляции и ишемии тканей.

Первоначально микроциркуляция в меньшей степени нарушается в системе церебрального и коронарного кровообращения, больше - в почках, печени, периферических тканях, особенно в сосудах конечностей. В связи с этим по снижению диуреза можно судить о степени расстройства системы микроциркуляции у больного. В норме часовой диурез составляет около 50-60 мл. Существенное его снижение, особенно до уровня менее 30 мл (определяется при помощи катетера, введенного в мочевой пузырь), причем на фоне инфузионной терапии, свидетельствует о глубоком нарушении тканевой микроциркуляции во всем организме, в частности в почках.

кардиогенный шок

Внешними проявлениями нарушенной микроциркуляции являются холодные, бледные с цианотичным оттенком кожные покровы конечностей, особенно стопы, пальцы ног, холодный липкий пот. Нарушение микроциркуляции в этих случаях наиболее выражено в самых отдаленных от сердца частях тела, т.е. в пальцах ног. Снижение кожной температуры в этой области тесно коррелирует со степенью нарушения микроциркуляции, тяжестью кардиогенного шока, общим прогнозом инфаркта миокарда.

Нарушение микроциркуляции обусловлено активизацией свертывающей системы крови, повышением адгезивной и агрегационной активности тромбоцитов и эритроцитов. Эти изменения могут вызывать микротромбозы, а иногда также тяжелую, в ряде случаев несовместимую с жизнью диссеминированную внутрисосудистую коагуляцию.

Вазоконстрикция и застой в мелких сосудах, капиллярах приводят к повышению здесь гидростатического давления, в результате этого, а также вследствие повышенной сосудистой проницаемости жидкая часть крови начинает выходить за пределы сосудистого русла, поступая в окружающие ткани. За счет этого объем циркулирующей крови уменьшается, а вязкость крови возрастает. Повышение вязкости крови способствует тромбообразованию и приводит к увеличению нагрузки на ослабленный миокард. Указанные процессы еще больше усиливаются в результате снижения кровотока, повышения проницаемости сосудистой стенки, воздействия на сосуды и другие ткани циркулирующих в избыточном количестве биологически активных аминов.

Сниженный объем циркулирующей крови обусловливает недостаточный венозный возврат крови к сердцу, еще более снижая сердечный выброс. Патологический круг многократно замыкается, возникает саморегулирующаяся патологическая система, разорвать которую можно только воздействиями извне, т.е. лечебными мероприятиями, что удается далеко не всегда.

Ишемия тканей, их отек в результате выхода жидкой части крови за пределы сосудистого русла, снижение кровотока, повышение вязкости крови, микротромбы и другие патологические процессы, сопутствующие нарушению микроциркуляции, вызывают метаболические расстройства, усугубляющие течение основного заболевания. В частности, вследствие нарушения углеводного обмена в организме накапливаются недоокисленные продукты, в первую очередь в виде молочной и пировиноградной кислот. Нормальные показатели кислотно-щелочного состояния (рН) колеблются от 7,35 до 7,45. Крайние пределы рН при патологических состояниях могут составлять 6,8-7,8.

При ацидозе рН снижается. Если рН достигает значений менее 7,3, это указывает на декомпенсированный ацидоз. На первоначальном этапе шока может появляться местный, а в более тяжелых случаях развиваться и общий ацидоз. Нарушение кислотно-щелочного состояния отрицательно сказывается на функции большинства органов и систем, в том числе и миокарда: еще больше снижается его сократительная функция, уменьшаются и без того низкие ударный и минутный объемы крови, т. е. еще раз замыкается патологический круг.

кардиогенный шок

Е.И. Чазов различает следующие формы кардиогенного шока:
1) рефлекторный;
2) истинный;
3) ареактивный;
4) аритмический.

Рефлекторный кардиогенный шок - наиболее легкая форма. При ней изменения гемодинамики обусловлены не столько снижением сократительной функции миокарда, сколько рефлекторным снижением АД. Поэтому ведущим клиническим симптомом при данной форме является существенное снижение АД по типу коллапса. Выраженных, глубоких метаболических изменений в организме при этом не происходит, нарушения микроциркуляции минимальные. При своевременном адекватном лечении летальность невелика.

Истинный кардиогенный шок представляет собой типичную форму шока. Прогноз весьма серьезен. Лишь комплексная своевременная терапия инфаркта миокарда и активные противошоковые мероприятия могут дать эффект, и то не во всех случаях.

Ареактивный кардиогенный шок протекает наиболее тяжело. При данной форме шока у больных инфарктом миокарда происходят наиболее глубокие нарушения гемодинамики, метаболизма, микроциркуляции, свертывающей системы, кислотно-щелочного состояния. Одним из критериев ареактивного шока является неэффективность интенсивной вазопрессорной терапии. Считается, что если через 20-30 мин (некоторые авторы этот срок удлиняют до 1,5 ч) после инфузий с введением адекватных доз вазопрессоров, а также глюкокортикостероидов показатели гемодинамики не улучшаются, это обычно указывает на ареактивную форму кардиогенного шока и предопределяет неблагоприятный исход.

При ареактивном кардиогенном шоке резервы всех компенсаторных механизмов оказываются не только на исходе, но чаще практически полностью исчерпанными. А это значит (как и при любом другом патологическом состоянии), что даже самая мощная терапия не может дать необходимого эффекта, так как любое лечение лишь помогает организму справиться с недугом. А в подобных случаях помогать-то нечему. Вот почему при ареактивной форме кардиогенного шока летальность приближается к 100 %.

Аритмическая форма кардиогенного шока может сопровождаться теми же гемодинамическими и метаболическими нарушениями, что и при других формах шока, однако в генезе и в клинической картине этого шока важнейшее значение занимает выраженное нарушение сердечного ритма. Поэтому такая аритмия, которая может носить самый разнообразный характер, требует первоочередной коррекции, включая при необходимости срочную электроимпульсную терапию, кардиостимуляцию и т.д.

Суммарная летальность при выраженных формах шока даже в высокоспециализированных стационарах может достигать 70-80 % (при исключении гипердиагностики).

В основе лечения кардиогенного шока является восстановление кровотока по артерии, снабжающей зону инфаркта. Существенную помощь может оказать внутриаортальная баллонная контрпульсация. Медикаментозное лечение необходимо проводить под контролем давления заполнения левого желудочка. Перед тем, как начинать инфузию прессорных аминов, неоходимо убедиться в отсутствии гиповолемии (давление заполнения левого желудочка не должно быть ниже 18-24 мм рт. ст.).

При снижении САД менее 90 мм рт. ст. или на 30 мм рт. ст. ниже обычного препаратом выбора является допамин, затем - добутамин. Если артериальное давление не нормализуется при скорости инфузии допамина 20 мкг/кг/мин, необходимо назначить норадреналин, который вводится в виде внутривенной инфузии с начальной скоростью 0,5-1 мкг/кг/мин. При необходимости скорость инфузии норадреналина увеличивают до 30 мкг/кг/мин. Увеличение дозы прессорных аминов может препятствовать выраженное увеличение ЧСС, появление или усугубление тяжелых аритмий, ишемии миокарда.

- Читать далее "Сердечная недостаточность как осложнение инфаркта миокарда - формы, клиника, диагностика"

Оглавление темы "Осложнения инфаркта миокарда":
  1. Расслаивающая аневризма аорты - клиника, диагностика
  2. Кардиогенный шок - формы, клиника, диагностика
  3. Сердечная недостаточность как осложнение инфаркта миокарда - формы, клиника, диагностика
  4. Аневризма сердца - формы, клиника, диагностика
  5. Разрыв сердца при инфаркте миокарда - клиника, диагностика
  6. Тромбоэмболические осложнения инфаркта миокарда - клиника, диагностика
  7. Нарушения сердечного ритма и проводимости при инфаркте миокарда - диагностика
  8. Перикардит при инфаркте миокарда (синдром Дресслера) - клиника, диагностика
  9. Нейротрофические расстройства после инфаркта миокарда - клиника, диагностика
  10. Классификация осложнений инфаркта миокарда - степени тяжести

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: