Кроме классической, холестериновой теории, в настоящее время существует несколько альтернативных теорий развития атеросклероза.

Гомоцистеиновая теория атеросклероза - дефицита фолиевой кислоты. В 1969 г. К. Мак Кулли предложил теорию развития атеросклероза, согласно которой заболевание развивается вследствие дефицита одного из витаминов группы В - фолиевой кислоты.

В результате этого у человека нарушаются обменные процессы, особенно метаболизм гомоцистеина. Количество гомоцистеина в тканях и в крови увеличивается, появляется гомоцистеинурия. Степень гипергомоцистеинемии часто прямо коррелирует с гиперхолестеринемией.

Как считает Мак Кулли, роль гиповитаминоза фолиевой кислоты в развитии атеросклероза не уступает значению гиперхолестеринемии. Автор наблюдал тяжелейшие проявления атеросклероза коронарных и церебральных артерий на фоне выраженного дефицита фолиевой кислоты и при врожденных дефектах ферментных систем, регулирующих утилизацию в организме гомоцистеина.

Последнее проявляется гипергомоцистеинемией и гомоцистеинурией у детей первого десятилетия и даже первых месяцев жизни. Автор показал, что повышение уровня гомоцистеина в крови, развивающееся вследствие дефицита фолиевой кислоты, примерно в 2 раза увеличивает заболеваемость атеросклерозом. Результаты исследований последних лет свидетельствуют, что при дефиците фолиевой кислоты существенно повышается опасность развития ИБС, инсультов, атеросклеротического поражения сонных и других артерий.

Исследования, проведенные в США, показали, что среди лиц старше 67 лет до 40 % пациентов потребляют недостаточное количество фолиевой кислоты, вследствие чего у них существенно повышается риск ускоренного развития атеросклероза, коронарной и церебральной патологии.

Крайние сторонники данной теории считают гомоцистеин основным и, по сути, единственным фактором, вызывающим атеросклероз. Холестерин, считают они, является не патогенным фактором, обусловливающим формирование атеросклеротической бляшки, а как бы защитным компонентом, способствующим восстановлению, регенерации поврежденной гомоцистеином интимы артериальной стенки.

Роль холестерина и других липидов, считают эти ученые, проявляется лишь вторично, увеличивая размеры атеросклеротической бляшки, вызывая впоследствии стенозирование коронарных, церебральных и других артерий, нарушение местного кровообращения со всеми вытекающими последствиями - стенокардия, инфаркт миокарда, инсульт, внезапная смерть. При недостатке витаминов группы В уровень гомоцистеина в крови повышается.

Гомоцистеин начинает взаимодействовать с внутренней стенкой артерий - интимой, покрытой эндотелием. В результате образуются дефекты, разрывы эндотелия. Тогда организм использует холестерин и другие липиды, которые способствуют регенерации поврежденных участков артериальной стенки. Согласно этой теории не холестерин является первоосновой атеросклероза, а гомоцистеин. Но это крайняя точка зрения.

Суммируя литературные данные, можно заключить, что гомоцистеин имеет важное значение в патогенезе атеросклероза. Более того, в настоящее время в большинстве зарубежных руководств по внутренним болезням повышение концентрации гомоцистеина в организме человека приводится как доказанный фактор риска заболеваний сердечно-сосудистой системы, в первую очередь, атеросклероза.

Гомоцистеин - аминокислота, образующаяся в организме при метаболизме метионина. Гомоцистеин представляет собой продукт деметилирования метионина. Образование гомоцистеина из незаменимой аминокислоты метионина происходит через промежуточные стадии. Гомоцистеин метаболизируется двумя путями: во-первых, за счет переноса сульфатной группы, происходящего в присутствии витамина В6, или, во-вторых, в результате реметилирования, которое осуществляется в присутствии витамина B12 и фолиевой кислоты.

- Читать далее "Вирусная теория атеросклероза"

1. Метаболический синдром как причина атеросклероза
2. Оральные контрацептивы как причина атеросклероза. Роль половых гормонов в атерогенезе
3. Болезни щитовидной железы как причина атеросклероза
4. Неправильное питание как причина атеросклероза - советы по диете
5. Гомоцистеиновая теория атеросклероза - теория дефицита фолиевой кислоты
6. Вирусная теория атеросклероза
7. Воспалительная теория атеросклероза - значение С-реактивного белка (С-РБ)
8. Сывороточный амилоид А (САА), неоптерин как маркеры атеросклероза
9. Формирование атеросклеротической бляшки - морфология атеросклероза
10. Нарушение функции эндотелия сосудов при атеросклерозе - патогенез