Обычно этот вид перикардита начинается после неполностью излеченного острого заболевания, реже заболевание с самого начала протекает как первично хроническое. Лабораторные исследования в большинстве случаев также не выявляют патологии. Иногда больные периодически могут испытывать неприятные ощущения в прекардиальной области.

В зависимости от этиологии адгезивного перикардита, у больных периодически могут возникать субфебрилитет, слабо изменяться лабораторные показатели, появляться острофазовые маркеры.

Данные объективного обследования также не всегда информативны. Размеры сердца не изменены, его границы не смещены. Если воспалительный процесс распространяется на весь перикард, при аускультации выслушивается шум трения перикарда. Последний может выслушиваться и при ограниченном адгезивном перикардите, если зона поражения локализуется на переднебоковой поверхности сердца.

Если же ограниченный воспалительный процесс располагается в нижнедиафрагмальной зоне, шум трения перикарда при аускультации не прослушивается. Такое состояние может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Рентгенологические и другие, кроме данных УЗИ, инструментальные методы мало информативны, особенно в начале заболевания. В первые дни, а иногда и недели заболевания даже эхокардиография патологии не выявляет. Позже фибринозные и адгезивные перикардиты эхокардиографически определяются по увеличению плотности и толщины листков перикарда, их расхождению вследствие имеющейся между ними жидкости, появлению слоистости, неоднородности структуры.
Для адгезивного перикардита и наличия спаек в перикардиальной полости характерно конкордантное движение листков перикарда.

В М-режиме можно ориентировочно определить количество жидкости, если она имеется в полости перикарда, двухмерная эхокардиография позволяет точнее оценить объем выпота. Оба метода могут быть использованы для динамического наблюдения за количеством выпота. При быстром накоплении экссудата существенно повышается внутриперикардиальное давление в полости перикарда, нарушается диастолическое наполнение желудочков.

Вследствие этого компенсаторно повышаются венозное давление и диастолическое давление в полостях сердца. Однако диастолическое заполнение сердца сохраняется до тех пор, пока давление в камерах сердца не менее чем на 5-10 см вод. ст. превышает давление внутри перикарда. У некоторых больных при этом появляется пролапс митрального клапана, который после удаления жидкости из перикардиальной полости исчезает.

Иногда на основании данных УЗИ можно ориентировочно судить не только об объеме, но и о характере выпота. Так, в пользу воспалительного характера выпота (экссудата) свидетельствуют изменения листков перикарда -уплотнение, утолщение. Если в полости перикарда транссудат, перикард не изменен, тем более не появляются признаки тампонады сердца.

- Читать далее "Бактериальные и вирусные перикардиты - клиника, диагностика"

1. Эксудативный перикардит - клиника, диагностика
2. Адгезивный перикардит - клиника, диагностика
3. Бактериальные и вирусные перикардиты - клиника, диагностика
4. Ревматические, уремические, посттравматические перикардиты - клиника, диагностика
5. Гидроперикард и перикардиальные кисты - клиника, диагностика
6. Опухоли сердца - клиника, диагностика
7. Лечение перикардита - пункция перикарда
8. Сердечная недостаточность - определение, эпидемиология
9. Причины и механизмы развития сердечной недостаточности
10. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) при сердечной недостаточности