Среди врожденных пороков сердца и сосудов коарктация аорты занимает довольно значительное место, составляя 4—18% врожденных аномалий (Марина О. Ю., 1961; Медведев И. А., 1970; Ошацкий Я., 1967; Abbot, 1936). Наличие суженного, а иногда полностью облитерированного участка аорты приводит к развитию коллатералей, способствующих сохранению кровотока в нижней половине туловища. Суммарный просвет коллатералей превышает просвет нормальной аорты. Однако даже при. хорошо развитом коллатеральном кровообращении возникают предпосылки для повышения артериального давления в верхней половине туловища. В этих условиях основные процессы нарушений и компенсации гемодинамики происходят в системной циркуляции (Волынский Ю. Д., 1969).

Развитые коллатерали в определенной степени компенсируют сужение аорты. Повышению артериального давления способствуют увеличенный объем крови и повышение сопротивления по ходу извитых коллатеральных сосудов (Покровский А. В., 1966).

Радикальное устранение коарктации аорты не всегда сопровождается снижением артериального давления. После коррекции развивается артериальная гипертензия (величины давления превышают дооперационный уровень) (Бузинова Л. А., Алексеев Г. И., 1972). Именно это состояние получило название синдрома парадоксальной гипертензии (Гаджисв С. А. и др., 1972; Eealy et al., 1957; Sealy, 1967). Различают два ее типа: 1) раннюю артериальную гипертензию — повышение артериального давления в первые 36 ч после операции; 2) позднюю артериальную гипертензию — повышение артериального давления на 2-е сутки, продолжительность 7—14 дней. Для обоих типов характерна четкая пульсация бедренных и подколенных артерий.

Частота возникновения «парадоксальной гипертензии», по данным ряда авторов, колеблется от 13 до 75% (Мещеряков Н. А. и др., 1963; Малахова А. В., Сатмари В. В., 1965; Бредикис Ю. И. и др., 1967; Ring, Lewis, 1956; Sealy et al., 1957; March et al., 1961; Trummer, Mennix, 1963; Rathi, Koith, 1964; Sronji, Trusler, 1965; Sealy, 1967; Ibarra-Perez, Lillehei, 1969; Verska et al., 1969; Seedel et al., 1970; Tawes et al., 1970).

Ранний тип артериальной гипертензии чаще встречается у детей младшего возраста (Sealy, 1967; Ibarra-Perez, Lillehei, 1969; Verska el al., 1969; Seedel et al., 1970). Подобное явление считали неизбежным у большинства больных. Оно наблюдалось у детей после закрытия открытого артериального протока (March et al., 1961). Основное внимание исследователи обращали на поздний тип артериальной гипертензии (Березов 10. Е. и др., 1967; Соловьев Г. М., Хримлян Ю. А., 1968; Sealy et al., 1967), однако не могли удовлетворительно объяснить характер артериальной гипертензии.

Первой причиной развития раннего типа артериальной гипертензии считали повышенную возбудимость барорецепторов, вызывающих реактивный спазм периферических сосудов (Петровский Б. В., Соловьев Г. М., 1965; Березов Ю. Е. и др., 1967; Фойгельман А. Я-, 1968; Sealy et al., 1957; March et al., 1961; Eigler et al., 1971). Экспериментальные исследования в ряде случаев подтверждали эти предположения (Kezdi, 1953; McCubbin, 1956; Ford, 1958). Кроме того, существует мнение, что основной причиной развития ранней артериальной гипертензии служит образование в пережатой зажимами аорте мелких тромбов, которые под действием кровотока распространяются в органы брюшной полости и вызывают рефлекторное повышение артериального давления (Hayward, 1958). Одновременно с повышением артериального давления отмечаются увеличение сердечного выброса, частоты сердечных сокращений и повышение нервного тонуса сосудистой системы.

Поздний тип артериальной гипертензии объясняли сложными взаимоотношениями, возникающими между рефлексами барорецепторных зон, увеличением секреции катехоламинов, местными изменениями кровеносных сосудов, расположенных в нижней половине тела (Соловьев Г. М., Хримлян Ю. А., 1968; Sealy et al., 1957, 1967; Reid, Dallochy, 1958; Lohr et al., 1971; Werning, 1971). Повышение выброса катехоламинов связывали с увеличением кровотока в нижней половине тела после операции и усилением стимуляции нервной системы (Goiodall, Sealy, 1969; Gorman et al., 1969). Принимая во внимание величину сердечного выброса, Sronji и Trusler (1965) считали относительным увеличение концентрации в крови адреналина и норадрсналина.

Развитие позднего типа артериальной гипсртензии связывали с нормальной реакцией организма на стресс. Повышение уровня катехоламинов находили не только у больных, оперированных по поводу коарктацпи аорты, но и после других операций (Ahnefeld, Frey, 1965; Gorman et al., 1969), однако столь резкого повышения давления не отмечали. Более того, после резекции суженного участка аорты и формирования анастомоза не удавалось выявить зависимость между степенью повышения артериального давления и выбросом катехоламинов (Goodall, Sealy, 1969).

Было высказано также предположение о повышении артериального давления у больных с коарктациеи аорты в ответ на ишемию почек (Ingomar, Tcrslcy, 1961). Однако это предположение не подтвердилось (March et al., 1961), так как у умерших больных с выраженным некрозом почек при жизни повышения давления не наблюдалось (Secdel et al., 1970). Таким образом, относительно патогенеза возникновения поздней артериальной гипсртензии имеются существенные разногласия (March el al., 1961).

Резкое повышение артериального давления после формирования анастомоза всегда чревато возможностью появления тяжелых осложнений — прорезывания лигатурами стенки аорты и кровотечения, возникновением абдоминального синдрома (Ратнер Г. Л., Чернышев В. Н., 1973; Clagett, Jampolis, 1951; Ring, Lewis, 1956). Для абдоминального синдрома, встречающегося от 8 до 20% (Mays, Sergean, 1965; Tawes et al., 1970), характерны вздутие живота, тошнота, рвота, повышение температуры тела, лейкоцитоз, задержка стула или появление мелены.

- Читать далее "Артериальная гипертензия при коарктации аорты. Механизмы гипертензии при коарктации аорты"