Изменения сократительной способности миокарда и гемодинамики у больных стенозом легочной артерии развиваются уже при наличии систолического градиента давления, равного 15 мм рт. ст. (Motsch et al., 1967). Хроническое повышение давления в правом желудочке приводит к выраженной компенсаторной гипертрофии (Dodge, Baxley, 1968). При этом нормальный сердечный выброс (Волынский Ю. Д., 1969) обеспечивает удовлетворительный периферический тканевый кровоток (Кяндарян К. А. и др., 1969). Снижение компенсаторных способностей миокарда прежде всего сопровождается уменьшением сердечного выброса (Никишин Л. Ф., 1967).

При стенозе легочной артерии, помимо компенсаторной гипертрофии правого желудочка и правого предсердия, происходят утолщение стенки легочной артерии (Архангельская Н. В., 1963, 1971), перекалибровка сосудистой системы легких, увеличение ветвей легочной и бронхиальных артерий (Ржаницын В. В., 1966).

Один из экстракардиальных факторов компенсации стеноза легочной артерии — увеличение объема циркулирующей крови как реакция приспособления организма к новой функциональной деятельности (Кяндарян К. А. и др., 1969; Nelson и др., 1947; Bosher, Pois, 1964). Увеличение объема циркулирующей крови чаще сочетается с недостаточностью миокарда правого желудочка (Gunton, Paul, 1955; Gregersen, Rawson, 1959; Schreiber, Rotschild, 1962).

В послеоперационном периоде в ряде случаев развивается «функциональный» стеноз (Бураковский В. И., Волынский Ю. Д., 1959; Петровский Б. В. и др., 1964; Пипия В. И., 1965; Ташпулатов А. Т. и др., 1972; Gilbert и др., 1963; Danielson, 1971). Это состояние чаще наблюдается у детей при выраженной гипертрофии и небольшой полости правого желудочка (Brock, 1964; Derra, Bircks, 1964). При развитии указанного осложнения давление в правом желудочке нередко превышает исходное, в связи с чем необходимо терапевтическое лечение возникающего стеноза (Bross et al., 1964). Резкое снижение правожелудочкового давления, на фоне которого наступает сокращение гипертрофированных и растянутых волокон миокарда, считают причиной развития функционального стеноза, при котором к концу систолы в выходном отделе правого желудочка появляется мышечный вал, приводящий к развитию правожелудочковой гипертензии (Петровский Б. В. и др., 1964; Brock, 1964; Derra, Bircks, 1964).

Возникновение угрожающей правожелудочковой гипертензии после адекватно выполненной вальвулопластики объясняют еще и тем, что гипертрофированному правому желудочку необходимо сопротивление для адекватного наполнения и изгнания. При отсутствии сопротивления гипертрофированный миокард правого желудочка смыкается и нарушает отток, что Gerbode назвал «самоубийством сердца» (Derra, Bircks, 1964).

Для предупреждения столь катастрофического явления предлагают подходить к клапану легочной артерии через стенку правого желудочка (Brock, 1964). Однако правожелудочковая гипертензия может развиваться при подходе к клапану легочной артерии через стенку правого желудочка и резекции инфундибулярной части (Gilbert et al., 1963). По данным указанных авторов, лравожелудочковая гипертония встречается в 53%, а ее спонтанная регрессия — в 10% случаев (Brock, 1964).

По отношению к функциональному стенозу существуют две позиции: консервативная с расчетом на регрессию со временем (Бураковский В. И., Волынский Ю. Д., 1959; Kjellberg et al., 1955; Campbell, 1958; Luyon, 1959; Mahoucy et all, 1959) и оперативная (Kirklin, Ellis, 1955; Swan et al., 1959; Gerbode et al., 1962) в тех случаях, когда после устранения клапанного стеноза сохранившееся высокое давление в правом желудочке осложняет ведение послеоперационного периода и резко ухудшает прогноз хирургического лечения. В ряде случаев единственной мерой борьбы служит инфундибулярная резекция (Brock, 1964) или пластика выходного отдела правого желудочка (Johnson,1959).

- Читать далее "Гемодинамика при стенозе легочной артерии. Гемодинамические показатели при стенозе легочной артерии"