Диагностика дефектов межжелудочковой перегородки, встречающихся в 5—17% случаев (Йонаш В., 1960; Муравьев М. В., 1965), изучена достаточно хорошо. Гемодинамическая ситуация при дефекте межжелудочковой перегородки характеризуется большим градиентом давления между правым и левым желудочками, вследствие чего наблюдается артериовеиозный сброс крови. Это происходит в тех условиях, когда нет резкого повышения общего легочного сопротивления и давления в правом желудочке.

Функциональная нагрузка на правый желудочек бывает резко выражена, особенно при больших дефектах, имеющих диаметр более половины поперечника аорты, когда сам дефект не оказывает никакого сопротивления сбросу крови из левого желудочка (Шаповалова В. Я., 1963; Короткое А. А. и др., 1969; Бураковский В. И., Константинов Б. А., 1970; Cotsman, 1969). В таких условиях быстро развиваются гипертензия малого круга кровообращения (Рабкин И. X., 1963; Муравьев М. В., 1965; Zoogen, Grosse-Brocklvoff, 1966; Keck, 1966; Buhlmeyr, 1967), органические изменения в сердце и легких (Есипова И. К., 1966).

Развитие гипертензии малого круга кровообращения до операции у больных с дефектом межжелудочковой перегородки отягощает состояние больных (Григорян Н. X., 1965, 1966). В силу этого Соловьев Г. М. и Намазова Г. М. (1964), Мешалкин Е. Н. и др. (1968), Обухов В. А. (1970), Адамян К. Г. (1971), Сергиевский В. С. и др. (1973) предлагают разделять больных на группы по степени легочной гипертепзии, которая сопровождается быстрым развитием выраженных изменений в миокарде правого желудочка и недостаточности миокарда.

Результаты хирургического лечения врожденных пороков сердца улучшаются с каждым годом, хотя оперируют все. более тяжело больных. На исходы оперативного лечения влияют выработка определенных показаний к хирургическому лечению, совершенствование хирургической техники, проведение адекватного искусственного кровообращения, решение многих вопросов ведения послеоперационного периода.

В 75% случаев острые расстройства гемодинамики наблюдаются в первые 3 сут после операции (Бураковский В. И. и др., 1971), являясь одной из важнейших причин развития недостаточности миокарда и неврологических осложнений (Бухтияров А. Г. и др., 1963; Боголепов Н. К. И др., 1969).

К острым расстройствам гемодинамики чаще всего приводят хирургические погрешности в ходе операции, гипоксия миокарда, острая гипертензия, возникающая в ряде случаев при искусственном кровообращении (Баллюзек Ф. В. и др., 1965), неполное закрытие или реканализация дефектов межжелудочковой перегородки в послеоперационном периоде и т. д.

Коррекцию дефектов межжелудочковой перегородки чаще всего проводят в условиях искусственного кровообращения, после которого в раннем послеоперационном периоде можно наблюдать стойкое нарушение проницаемости и тонуса сосудов, нарушения реологических свойств крови (Вишневский А. А., Харнас С. Ш., 1968; Радзивил Г. Г., 1972), изменения гормонального уровня (Волков В. Е., 1965; Соловьев Г. М. и др., 1971).

Нарушения регуляции тонуса сосудов после проведения искусственного кровообращения сопровождаются изменениями объема циркулирующей крови, который у больных с пороками сердца и без того колеблется в широких пределах (Соловьев Г. М., Радзивил Г. Г., 1970; Yashar et al., 1971). До операции у больных с дефектом межжелудочковой перегородки объем циркулирующей крови нередко увеличен (Рюмина Е. Н. и др., 1962; Кайдаш А. II., 1971; Long, 1964; Gazzoniga et al., 1966). Увеличение объема циркулирующей крови у больных с врожденными пороками сердца Carroll и Farber (1961), Ogden и соавт. (1961), Moore (1963), Eisenberg (1964), Bochcr и Pois (1964), Pluth и соавт. (1968) считают характерным симптомом развития сердечной недостаточности.

- Вернуться в оглавление раздела "Кардиология"