Объем циркулирующей крови в легких при ДМПП. Острая легочная гипертензия при ДМПП

Наличие сброса крови у больных через дефект межпредсердной перегородки приводит к увеличению выброса крови правым желудочком и объема циркулирующей крови легких в среднем до 45%. Это свидетельствует о значительном превышении нормальных величин, которые составляют 6—28% (500—1500 мл) общего объема циркулирующей крови (Малов Г. А. и др., 1970; Hochrein, 1969).

При умеренной легочной гипертензии наблюдается выраженное увеличение объема циркулирующей крови легких. Те склеротические изменения, которые обычно развиваются в артериальных сосудах легких при высокой степени гипертензии, в условиях умеренной слегка выражены и не способствуют ограничению поступления объема крови в малый круг кровообращения.

После операции у всех больных отмечается резкое уменьшение объема циркулирующей крови легких. При сравнении с исходным состоянием снижение достигает 60—80%. Затем объем циркулирующей крови легких увеличивается и к концу суток после операции нормализуется.

Острая легочная гипертензия при ДМПП

В стенках сосудов малого круга кровообращения содержится большое количество нервных окончаний: хемо-, механо- и барорецепторов (Григорьева Т. А., 1954; Куприянов В. В., 1959; Lioyd, 1964; Tochido, 1969). Изменения кровотока в малом круге кровообращения могут сопровождаться различными реакциями, отличающимися выраженной индивидуальностью, в ответ на воздействие одного и того же фактора — гипоксии, изменений венозного давления или, наконец, объемного кровотока (Damman et al., 1963; Grower et al., 1963; Stern et al., 1968).

Легочный синдром в виде вазоконстрнкцпи И повышения давления з легочной артерии может возникать в ответ на переливание крови, которая находилась в контакте с инородной поверхностью (Prowan et al., 1966; Veilh et al., 1968), а также при снижении концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе и возбуждении больного (Бураковский В. И., и др., 1975) или образовании милиарпых ателектазов в послеоперационном периоде (Селиваненко В. Т и др., 1978).

После ушивания дефектов межпредсердной перегородки в ряде случаев наблюдается повышение давления в легочной артерии и правом желудочке. Указанная гипертензия чаще носит рефлекторный характер и связана с перестройкой кровообращения. Это касается не только ее количественного уменьшения, но и качественного состояния, когда происходит закрытие артерио-венозных шунтов, функционировавших до операции. В ответ на уменьшение кровотока наблюдается спазм сосудов легких, который сопровождается повышением давления в системе малого круга кровообращения.

В ряде случаев отмечается повышение давления в легочной артерии и правом желудочке при развитии острой левожелудочковой недостаточности, купировать которую трудно, а в ряде случаев невозможно. Развивается явление, получившее название «синдрома малого левого желудочка» (Гайтон Л., 1969). Примером может служить следующее наблюдение.

дмпп

Больной С, 5 лет. При обследовании установлен дефект межпредсердной перегородки. Давление в правом желудочке до операции 34/0—3 мм рт. ст. Объем сброса 14 л/мин, минутный объем кровообращения большого круга 5,6 л/мин, малого—19,7 л/мин. При изучении фазовой структуры сердечного цикла выявлено увеличение изометрического сокращения до 0,045 с (норма 0,030 с). ИНМ 30%, ВСП 83%, dp/dt max 266 мм рт. ст./с.

Ушивание дефекта межпредсердной перегородки выполнено в условиях умеренной гипотермии. Дефект диаметром до 3 см ушит двухрядным непрерывным швом с захлестом в течение 3 мин 30 с. Технически операция протекала без осложнений. Во время операции в правый желудочек введен катетер для динамического наблюдения за внутрисердечной гемодинамикой. Через 6 ч после операции систолическое давление в правом желудочке повысилось до 40/2—4 мм рт. ст., затем до 75/5—77/4—8 мм рт. ст. Усилена кардиальная терапия, однако исследование сердечного выброса указывало на прогрессивное его снижение при увеличении объема циркулирующей крови. На кривых правожелудочкового давления отмечалось дальнейшее увеличение фазы изометрического сокращения. Тип кривой оставался гипертоническим с резким удлинением максимального и укорочением редуцированного изгнания. Механический коэффициент 1,5, индекс напряжения миокарда 37%, внутрисистолический показатель 83%, dp/dt max 400 мм рт. ст./с. Несмотря на интенсивную кардиальную терапию, развился отек легких, который купировать не удалось.

При патологоанатомическом исследовании клинический диагноз подтвержден. Кроме того, выявлены фиброэластоз эндокарда, бактериальный эндокардит, отек легких с явлениями свежих кровоизлияний.

До операции кривая, нормальная. После операции возникло уплощение вершины кривой давления, фаза редуцированного изгнания удлинилась.
Конечное диастолическое давление 7 мм рт. ст., диастолическое давление низкое. Уплощение кривой происходило за счет увеличения фазы редуцированного изгнания. Миокард обеспечивал выброс небольшого объема крови к концу фазы изгнания. Следует подчеркнуть, что ориентация на величины конечного диастолического и начального диастолического давления может приводить к ошибочным заключениям. Только тщательный анализ формы кривой, фазовой структуры сердечного цикла и комплексных показателей с учетом других факторов позволяет правильно оценить состояние миокарда.

Левожелудочковая недостаточность, которая сопровождается повышением давления в левом предсердии, приводит к резкому застою крови в легких и повышению давления в малом круге кровообращения, что регистрируется на кривых давления в легочной артерии и правом желудочке. В развитии синдрома низкого сердечного выброса играет роль сниженная исходная сократительная способность миокарда (Austen el al., 1966; Rastelli, Kirklin, 1966; Hultgren et al., 1968).

Дифференциальным тестом при развитии рефлекторной гипертензии и острой левожелудочковой недостаточности, сопровождающейся повышением давления в легочной артерии, служит введение бронхолитических средств, которые при рефлекторном спазме сосудов легких дают выраженный положительный эффект. Этого не наблюдается в случаях развития острой левожелудочковой недостаточности (Селиваненко В. Т., Харин В. Ю., 1972).

Диагностировать общеклиническими тестами острое развитие гипертензии в малом круге кровообращения сложно. В связи с этим метод длительной катетеризации приобретает большое практическое значение, так как в ургентных ситуациях позволяет целенаправленно проводить оценку функционального состояния мышцы не только правых, но и левых отделов сердца.

- Читать далее "Дефект межжелудочковой перегородки - ДМЖП. Гемодинамика при ДМЖП"

Оглавление темы "Показатели кровообращения при ДМПП":
1. Гематокрит при ДМПП. Объем циркулирующей крови при ДМПП
2. Гемоглобин при ДМПП. Сердечный выброс и общее периферическое сопротивление при ДМПП
3. Центральный объем крови при ДМПП. Работа правого желудочка при ДМПП
4. Сердечный цикл при ДМПП. Показатели кровообращения при ДМПП
5. Показатели кровообращения после коррекции ДМПП. Внутрижелудочковое давление при ДМПП
6. Давление в желудочках после коррекции ДМПП. Средняя скорость опорожнения после коррекции ДМПП
7. Давление в правом желудочке при ДМПП. Давление в легочной артерии при ДМПП
8. Динамика давления внутри желудочков при ДМПП. Динамика давления в желудочках после коррекции ДМПП
9. Объем циркулирующей крови в легких при ДМПП. Острая легочная гипертензия при ДМПП
10. Дефект межжелудочковой перегородки - ДМЖП. Гемодинамика при ДМЖП

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: