В основе диффузного ревматического эндокардита клапанных створок (вальвулита) лежат изменения и более глубоких слоях створок клапана. Эти изменения в виде очагов фибрипоидной дегенерации, специфических гранулем и неспецифических инфильтративпо-пролиферативных процессов дают диффузное и неравномерное утолщение створок, укорочение и другие более резкие нарушения их формы (М. А. Скворцов).

Диффузный ревматический эндокардит может захватывать и сухожильные хорды. Во многих случаях диффузный эндокардит сочетается с бородавчатым эндокардитом, но может развиваться и самостоятельно [В. Т. Талалаев, Орт (Orth)].

Деформация и разрушение створок клапана ведут к органическому пороку митральной недостаточности. Бейли, Декстер (Dexter), Горлин (Gorlin), Харкен (Harken) и др. считают, что недостаточность митрального клапанного аппарата вызывается дефектом главным образом переднемсдиальной створки двустворчатого клапана. Заднелатеральная створка расположена у боковой стенки левого желудочка с его более мощной мускулатурой, переднемедиальная створка находится ближе к желудочковой перегородке с менее развитой мускулатурой.

Во время систолы мышечные пучки боковой стенки левого желудочка (так называемый желудочковый вал), выступая внутрь желудочковой полости, помогают частично или полностью закрыть отверстие, образованное дефектом на задней створке. Если дефект расположен на передней створке, то такого прикрытия образовавшейся щели не наступает.

Особые условия течения ревматического процесса в клапанном аппарате у детей долго поддерживают недостаточность двустворчатого клапана. При растянутом фиброзном кольце створки, даже имеющие по краям бородавчатые образования, не соприкасаются между собой и долго не срастаются по линии смыкания. Обострения ревматического процесса длительно поддерживают эти условия.

По мере развития склеротического процесса в результате сужения фиброзного кольца створки клапанов, даже сохраняющие свою эластичность, сближаясь, начинают срастаться преимущественно в периферических, менее подвижных отделах, образуя сращения — комиссуры (переднюю и заднюю). Сращения, первоначально рыхлые, затем становятся более плотными, грубыми. Этот первый тип митрального стеноза, диафрагмоподобный, встречается у большинства больных со стенозом.

При значительном поражении митрального клапанного аппарата склеротический процесс ведет к выраженному сморщиванию, потере эластичности и срастанию створок и к утолщению, укорочению и сращению сухожильных хорд и даже сосцевидных мышц. Процессу стенозирования способствует отложение фибрина на пораженной поверхности створок и хорд [Макари (Масагеу)]. Отложения фибрина постепенно покрываются эндотелием, а сам фибрин замещается плотной фиброзной тканью.

В результате стягивания створок клапана укороченными и сросшимися сухожильными хордами развивается второй вид митрального стеноза в виде воронки или так называемого рыбьего рта. Иногда сросшиеся сухожильные хорды образуют вторичный или дополнительный стеноз. Вследствие оттягивания створок клапанов в сторону и книзу и неспособности их к замыканию наряду со стенозирующими явлениями развивается и недостаточность двустворчатого клапанного аппарата.

- Читать далее "Стенозирование митрального клапана при ревматизме. Рентгеноскопия пороков сердца"