В настоящее время существуют следующие точки зрения на патогенез туберкулеза у больных врожденными пороками сердца:
- развитие туберкулеза легких не связано с наличием врожденного порока сердца;
- на развитие туберкулеза легких влияет хроническая гипоксия, имеющаяся у больных с цианозом;
- развитию туберкулеза легких способствует уменьшение легочного кровотока и повышенное содержание кислорода в альвеолах. При врожденных пороках сердца с увеличенным легочным кровотоком также имеет значение повышенное содержание кислорода в альвеолярном воздухе.

Сторонниками первой точки зрения являются Abrahams, Wood (1951), которые полагают, что частота туберкулеза легких у больных с врожденными пороками сердца не превышает таковую у здоровых. Однако, по данным Всемирной организации здравоохранения, частота туберкулеза легких среди здорового населения составляет 0,067%, а при врожденных пороках сердца—2—46%.

С. Л. Либов и К. Ф. Ширяева (1962), П. Г. Кишш и Д. Сутрелли (1962) полагают, что имеющаяся у «синих» больных хроническая гипоксия способствует развитию туберкулеза легких. Они исходят из того факта, что туберкулез легких наблюдается чаще именно у больных с цианозом.

Противоречит этому взгляду тот факт, что мы не наблюдали заболевания туберкулезом легких в группе больных с транспозицией магистральных сосудов и увеличенным кровотоком через легкие.

Huhard в 1905 г. отметил, что пороки сердца, приво дящие к ишемии легких, благоприятствуют развитию туберкулеза легких, а пороки с увеличенным легочным кровотоком замедляют его развитие. Выводы клиники были подтверждены опытами на животных. Односторонняя перевязка легочной и долевой артерий у морских свинок (Hesse, 1949) и обезьян (Scott, Hanlon, Olson, 1950) приводила к развитию тяжелого язвенно казеозного процесса в обедненном кровью легком, в то время как у контрольной группы животных туберкулезный процесс протекал доброкачественно.

Туберкулезная палочка — аэроб. Оптимум роста ми-кобактерий туберкулеза in vivo наблюдается при концентрации кислорода, равной 20 об.%. Снижение содержания кислорода до 9—10 об.% сопровождается выраженным снижением роста бактерий туберкулеза. In vitro туберкулезная палочка также нуждается в высокой концентрации кислорода (Navy, Sonlie, 1925; Corper с соавт., 1927; Л. М. Модель, 1958). Согласно современным данным (Л. М. Модель, 1958), микобактерии туберкулеза могут расти и в олигоанаэробных условиях, но очень медленно, скудно, нетипично.

При врожденных пороках сердца с уменьшенным легочным кровотоком имеется истинная гипервентиляция, сопровождающаяся повышением содержания кислорода в альвеолярном воздухе (Bing с соавт., 1948; Р. С. Виницкая, 1959, 1966).

Эти данные позволили Sloan, Hanlon, Scott (1954) сделать вывод о том, что гипервентиляция и повышенное содержание кислорода в альвеолярном воздухе могут способствовать развитию туберкулеза.

При пороках с увеличенным легочным кровотоком вследствие сброса артериальной крови в венозное русле в легкие поступает смешанная кровь, поэтому из альвеол в кровь поступает меньшее количество кислорода. Напряжение кислорода в альвеолах при этих пороках также остается высоким и может способствовать развитию туберкулеза; насыщение венозной крови кислородом не имеет значения.

Обобщая экспериментальные данные, Esch, Grosse-Brockhoff (1958) пришли к выводу, что измененная гемодинамика в легких оказывает влияние на развитие туберкулеза: снижается местная устойчивость к туберкулезу, которая зависит не только от порока сердца, но и от гемодинамического влияния на легочное кровеносное русло, что определяет форму и выраженность клинической картины туберкулеза легких.

При изучении литературных данных о причинах развития туберкулеза легких у больных врожденными пороками сердца, а также при сопоставлении их с данными Института хирургии им. А. В. Вишневского мы установили, что развитию туберкулеза легких у них способствует высокое содержание кислорода в альвеолах, обусловленное увеличением вентиляции, изменением кровотока в сосудах легких. Подтверждением этой точки зрения является то, что при дефектах перегородок сердца мы наблюдали туберкулез легких чаще у больных с выраженной легочной гипертензией и сбросом крови справа налево. У этих больных также наблюдаются гипервентиляция и повышенное содержание кислорода в альвеолярном воздухе.

Полностью объяснить развитие туберкулеза легких при врожденных пороках сердца только кровоснабжением легких нельзя; очевидно, при этом имеют значение многие, еще не известные факторы (эндокринные, гуморальные).

- Читать далее "Клиника туберкулеза легких при ВПС. Диагностика туберкулеза легких"