Патогенез туберкулеза при пороке сердца. Механизмы развития туберкулеза легких

В настоящее время существуют следующие точки зрения на патогенез туберкулеза у больных врожденными пороками сердца:
- развитие туберкулеза легких не связано с наличием врожденного порока сердца;
- на развитие туберкулеза легких влияет хроническая гипоксия, имеющаяся у больных с цианозом;
- развитию туберкулеза легких способствует уменьшение легочного кровотока и повышенное содержание кислорода в альвеолах. При врожденных пороках сердца с увеличенным легочным кровотоком также имеет значение повышенное содержание кислорода в альвеолярном воздухе.

Сторонниками первой точки зрения являются Abrahams, Wood (1951), которые полагают, что частота туберкулеза легких у больных с врожденными пороками сердца не превышает таковую у здоровых. Однако, по данным Всемирной организации здравоохранения, частота туберкулеза легких среди здорового населения составляет 0,067%, а при врожденных пороках сердца—2—46%.

С. Л. Либов и К. Ф. Ширяева (1962), П. Г. Кишш и Д. Сутрелли (1962) полагают, что имеющаяся у «синих» больных хроническая гипоксия способствует развитию туберкулеза легких. Они исходят из того факта, что туберкулез легких наблюдается чаще именно у больных с цианозом.

Противоречит этому взгляду тот факт, что мы не наблюдали заболевания туберкулезом легких в группе больных с транспозицией магистральных сосудов и увеличенным кровотоком через легкие.

Huhard в 1905 г. отметил, что пороки сердца, приво дящие к ишемии легких, благоприятствуют развитию туберкулеза легких, а пороки с увеличенным легочным кровотоком замедляют его развитие. Выводы клиники были подтверждены опытами на животных. Односторонняя перевязка легочной и долевой артерий у морских свинок (Hesse, 1949) и обезьян (Scott, Hanlon, Olson, 1950) приводила к развитию тяжелого язвенно казеозного процесса в обедненном кровью легком, в то время как у контрольной группы животных туберкулезный процесс протекал доброкачественно.

туберкулез при пороке сердца

Туберкулезная палочка — аэроб. Оптимум роста ми-кобактерий туберкулеза in vivo наблюдается при концентрации кислорода, равной 20 об.%. Снижение содержания кислорода до 9—10 об.% сопровождается выраженным снижением роста бактерий туберкулеза. In vitro туберкулезная палочка также нуждается в высокой концентрации кислорода (Navy, Sonlie, 1925; Corper с соавт., 1927; Л. М. Модель, 1958). Согласно современным данным (Л. М. Модель, 1958), микобактерии туберкулеза могут расти и в олигоанаэробных условиях, но очень медленно, скудно, нетипично.

При врожденных пороках сердца с уменьшенным легочным кровотоком имеется истинная гипервентиляция, сопровождающаяся повышением содержания кислорода в альвеолярном воздухе (Bing с соавт., 1948; Р. С. Виницкая, 1959, 1966).

Эти данные позволили Sloan, Hanlon, Scott (1954) сделать вывод о том, что гипервентиляция и повышенное содержание кислорода в альвеолярном воздухе могут способствовать развитию туберкулеза.

При пороках с увеличенным легочным кровотоком вследствие сброса артериальной крови в венозное русле в легкие поступает смешанная кровь, поэтому из альвеол в кровь поступает меньшее количество кислорода. Напряжение кислорода в альвеолах при этих пороках также остается высоким и может способствовать развитию туберкулеза; насыщение венозной крови кислородом не имеет значения.

Обобщая экспериментальные данные, Esch, Grosse-Brockhoff (1958) пришли к выводу, что измененная гемодинамика в легких оказывает влияние на развитие туберкулеза: снижается местная устойчивость к туберкулезу, которая зависит не только от порока сердца, но и от гемодинамического влияния на легочное кровеносное русло, что определяет форму и выраженность клинической картины туберкулеза легких.

При изучении литературных данных о причинах развития туберкулеза легких у больных врожденными пороками сердца, а также при сопоставлении их с данными Института хирургии им. А. В. Вишневского мы установили, что развитию туберкулеза легких у них способствует высокое содержание кислорода в альвеолах, обусловленное увеличением вентиляции, изменением кровотока в сосудах легких. Подтверждением этой точки зрения является то, что при дефектах перегородок сердца мы наблюдали туберкулез легких чаще у больных с выраженной легочной гипертензией и сбросом крови справа налево. У этих больных также наблюдаются гипервентиляция и повышенное содержание кислорода в альвеолярном воздухе.

Полностью объяснить развитие туберкулеза легких при врожденных пороках сердца только кровоснабжением легких нельзя; очевидно, при этом имеют значение многие, еще не известные факторы (эндокринные, гуморальные).

- Читать далее "Клиника туберкулеза легких при ВПС. Диагностика туберкулеза легких"

Оглавление темы "Болезни легких при пороке сердца":
1. Сопутствующие поражения пороков сердца. Коррекция врожденных пороков сердца
2. ВПС с увеличенным легочным кровотоком и цианозом. ВПС с уменьшенным легочным кровотоком и цианозом
3. Пневмонии при синих пороках сердца. Повторные пневмонии при изолированном стенозе легочной артерии
4. Повторные катары верхних дыхательных путей при ВПС. Хронический тонзиллит при пороке сердца
5. Туберкулез легких при пороке сердца. Эпидемиология туберкулеза при ВПС
6. Патогенез туберкулеза при пороке сердца. Механизмы развития туберкулеза легких
7. Клиника туберкулеза легких при ВПС. Диагностика туберкулеза легких
8. Активный туберкулез легких при пороке сердца. Примерт операции на сердце при туберкулезе
9. Течение туберкулеза при пороке сердца. Лечение туберкулеза легких при ВПС
10. Консервативное лечение туберкулеза при пороке сердца. Коррекция порока сердца при туберкулезе

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: