Фаза систолической деполяризации. Этапы систолической деполяризации кардиомиоцитов

Все клетки сердца, автоматические или сократительные, обладают свойством возбуждаться в период их достаточной поляризации, т. е. свойством реагировать активацией на эффективный импульс. За электрической активацией следует механическое сокращение, создаваемое следующим образом: процесс возбуждения, достигший внутренней части клетки, приводит к поступлению кальция из саркоплазматической сети в клетку и благодаря этому обеспечивается взаимодействие актина и миозина в присутствии кальция, который предотвращает ингибирующее действие, оказываемое тропонииом. Таким образом, высвобождается АТФаза, преобразующая АТФ в АДФ, порождает силу, сближающую актиновые и миозиновые нити. Это и лежит в основе укорочения саркомера и соответственно сокращения миокарда (процесс возбуждение—сокращение). Если саркоплазматическая сеть реабсорбирует кальций, то сократительный механизм инактивируется.

Если сердечная клетка инактивирована, то кривая активации, названная трансмембранным потенциалом действия (ТПД) формируется при условии, что достигается критический уровень, названный пороговым потенциалом (ПП). Эта кривая состоит из фазы деполяризации клетки (фаза 0) и фазы реполяризации клетки (фаза I, 2, 3), достигая в конце систолы (конец фазы 3) предыдущих значений ДТП, что соответствует наступлению фазы 4.

ТПД клеток быстрого и медленного ответа. Не все клетки сердца создают одинаковый ТПД. Сократительные клетки порождают ТПД, который Ganefield назвал «быстрым ответом». В этих клетках ТПД не возникает спонтанно, поскольку имеет место стабильный ДТП, по требуется присутствие импульса из автоматических клеток для запуска насосов gNa и gK. Более отрицательный ДТП в этих клетках (от —85 до —90 мВ) объясняет быстрое нарастание в них фазы 0, обусловленное наличием взаимосвязи между уровнем ДТП и скоростью нарастания ТПД.

Ионным происхождением быстрого нарастания фазы 0 в сократительных клетках объясняется сниженная инактивация токов ионов калия из клетки (Iх, Ik, Ik2), особенно последнего, как результат снижения проводимости калия (gK) и резкого возрастания притока натрия (INа), вызванного возрастанием gNa. Резкий приток натрия происходит через так называемые быстрые натриевые каналы и сопровождается медленным притоком кальция и натрия (Isi) no медленным каналам. В клетках Пуркинье возникают сходные ТПД, однако они характеризуются медленной деполяризацией в периоде диастолы. Недавно было показано, что в поврежденных, деполяризованных клетках Пуркииье возрастание автоматизма происходит, вероятно, вследствие притока Na+ и К1, названного If.

систолическая деполяризация

Если по любой причине, например вследствие ишемии, ДТП в сократительной клетке меньше нормы, то амплитуда и скорость нарастания ТПД снижаются. Если ДТП приближается к нулю и если он менее отрицательный, чем ПП, то клетка становится невозбудимой, как это происходит в электрически невосприимчивой ткани. Если диастолическая деполяризация выражена умеренно, то для ТПД характерно снижение скорости нарастания фазы 0. Это возможно в электрически поврежденной ткани.

Если диастолическая деполяризация минимальна, то начальная фаза ТПД, фаза 0, может быть нормальной, но заключительная фаза ТПД, фаза 3, удлиняется,, как это происходит в ишемизированиой ткани. Автоматические клетки, П-клетки, порождают ТПД, который Cranefield назвал медленным ответом. В этих клетках ТПД возникает автоматически, если ДТП достигает значения ПП, и создает спонтанные токи gNa и gK как результат инактивации притока ионов калия, в основном Ip, сопровождаемой притоком ионов Na+ и Са2+, в основном по медленным каналам (Isi). Недавно был описан еще один тип тока, направленного внутрь, клетки (It).

Ионная теория нарастания медленной фазы 0 заключается в том, что в П-клетках отсутствует резкий приток натрия в начале фазы 0 (здесь нет быстрых натриевых каналов). Положительные ионы проникают в клетку по медленным кальциевым и натриевым каналам. Кроме того, такое медленное нарастание объясняется менее отрицательным ДТП в этих клетках, совпадающим с корреляцией между ДТП и скоростью нарастания ТПД.

Таким образом, результаты изучения трансмембранных потенциалов позволили выделить такие показатели, как скорость спонтанной диастолической деполяризации, пороговый потенциал, при определенном уровне которого начинается деполяризация, скорость деполяризации (фаза 0) и рефрактерный период. Все эти показатели позволяют понять механизмы возникновения различных нарушений ритма сердца. Для действия антиаритмических препаратов характерно их влияние на указанные показатели.

- Читать далее "Фаза систолической реполяризации. Электрограмма клеток"

Оглавление темы "Электрокардиография. Формирование зубцов электрокардиограмм":
1. Что такое электрокардиография? Электрокардиограмма
2. Значение электрокардиограммы. Достоверность электрокардиографии
3. Типы клеток сердца. Кардиомиоциты, переходные клетки и клетки Пуркинье
4. Свойства волокон миокарда. Диастолическая поляризация клеток
5. Фаза систолической деполяризации. Этапы систолической деполяризации кардиомиоцитов
6. Фаза систолической реполяризации. Электрограмма клеток
7. Теория диполя. Диполь деполяризации
8. Диполь реполяризации. Этапы реполяризации
9. Концепция полуполя кардиомиоцитов. Активация сердца
10. Активация предсердий. Деполяризация предсердий

Ждем ваших вопросов и рекомендаций: