Выраженные явления декомпенсации гипертрофированного сердца и тяжелые циркуляторные расстройства в головном мозгу с развитием множества диапедезных очагов кровоизлияний, в том числе в стволовой части мозга, были обнаружены у 4 (2,96%) из 135 больных врожденными пороками сердца. Все эти больные страдали врожденными пороками сердца «синего» типа: 3 больных — с уменьшенным кровотоком через легкие, 1 больная — с увеличенным кровотоком через легкие.

Из них 3 больных погибли в различные сроки после оперативного вмешательства: через 23 дня после торакотомии, через 11 месяцев после устранения сужения артериального конуса правого желудочка в условиях применения аппарата искусственного кровообращения, через полтора года после закрытой инфундибулэктомии по Броку. Одна больная оперативному вмешательству не подвергалась.

Обширный инфаркт межжелудочковой перегородки явился причиной смерти 2 (1,48%) из 135 больных врожденными пороками сердца. Возраст больных 4 и 4,5 года. Оба страдали тетрадой Фалло. Больной Б. операции не подвергался и умер во время акта дефекации; Больная 3. погибла в момент внутрисердечного этапа оперативного вмешательства, произведенного в период развития инфаркта миокарда.

Поперечная блокада сердца, возникшая как осложнение внутрисердечной операции, явилась причиной смерти 2 (1,48%) из 135 больных врожденными пороками сердца. Больная М., 17 лет, страдавшая тетрадой Фалло, погибла во время операции Лиллехея в результате поперечной блокады сердца. Последняя возникла в результате захватывания в шов, наложенный на стенки дефекта межжелудочковой перегородки, ножки пучка Гиса.

У больной К., 8 лет, страдавшей пентадой Фалло, через 6 часов после операции Лиллехея также возникла полная поперечная блокада и блокада правой ножки пучка Гиса, что явилось главной причиной ее гибели. Обеим больным радикальная внутрисердечная операция произведена с аппаратом искусственного кровообращения.

Острая сердечная слабость явилась причиной смерти 5 (3,69%) из 135 больных врожденными пороками сердца. Больной Г., 14 лет, страдавшей тетрадой Фалло, была произведена инфундибулэктомия с применением аппарата искусственного кровообращения, который был включен 2 час. 45 мин. Была применена холодовая остановка сердца. После отключения аппарата сердечную деятельность восстановить не удалось, и больная погибла на операционном столе.

В наступлении неблагоприятного исхода операции могли сыграть роль выраженные дистрофические и гипертрофические изменения миокарда, а также очаговый кардиосклероз. Больной П., 22 лет, страдавший тетрадой Фалло, погиб на утро следующего дня после операции Блелока—Тауссиг вследствие острого расширения полостей сердца, развившегося, по-видимому, в связи с тотальной жировой дистрофией миокарда и кардиосклерозом. Больная У., 14 лет, страдавшая врожденным «клапанным» сужением артериального конуса левого желудочка, погибла от острого расширения полостей сердца во время внутрисердечной операции, сопровождавшейся выключением сердца из кровообращения в условиях гипотермии.

Больная И., 8 лет, страдала врожденным сужением артериального конуса левого желудочка на уровне полулунных клапанов аорты, коарктацией аорты «инфантильного» типа и незаращением боталлова протока, следствием чего явились резкая гипертрофия миокарда левого желудочка и диффузный миофиброз последнего. Тяжелое внутригрудное оперативное вмешательство, не избавившее больную от «клапанного» сужения аорты (поскольку оно не было диагностировано), явилось дополнительной нагрузкой на болезненно измененное сердце и привело к его параличу. У больного Л., 15 лет, страдавшего дефектами межжелудочковой и межпредсердной перегородок, операция торакотомии усугубила его тяжелое состояние, и он погиб от острого расширения полостей сердца.
В механизме наступления острой сердечной слабости играли роль тяжелые гипертрофические и дистрофические изменения в миокарде.

- Читать далее "Обтурационный ателектаз легких при пороке сердца. Легочно-сердечная недостаточность при ВПС"