У 4 из 48 погибших от мозговых осложнений причиной смерти явились очаги серого размягчения мозга. Так, у больного К., 17 лет, страдавшего тетрадой Фалло, смерть последовала через 16 дней после операции Блелока — Тауссиг в результате обширного очага серого размягчения в правой теменной доле мозга, развившегося на почве тромбоза внутренней сонной артерии. Больная Ф., 7 лет, страдавшая тетрадой Фалло, погибла через 28 часов после операции Блелока —Тауссиг от множественных очагов серого размягчения мозга.

Причину развития очагов размягчения мозга найти не удалось. Не исключена возможность, что тяжелые изменения в мозгу возникли в результате воздушной эмболии. Воздух мог проникнуть в кровяное русло через пересеченные во время операции множественные плевральные сращения, богатые сосудами. Больному С, 3 лет, страдавшему тетрадой Фалло, была произведена операция Блелока — Тауссиг с удлинением подключичной артерии трансплантатом. В послеоперационном периоде развился обтурирующий тромбоз просвета трансплантата и пристеночный тромбоз эндокарда левого желудочка.

На почве эмболии сосудов головного мозга возникли множественные очаги серого размягчения в обоих полушариях головного мозга, что повлекло за собой смерть больного (через 87 дней после операции). Смерть больной М., 48 лет, страдавшей изолированным дефектом межпредсердной перегородки, последовала в результате тромбоза левой средней мозговой артерии, наступившего вследствие эмболии из тромбированных вен клетчатки малого таза. Следствием тромбоза левой средней мозговой артерии явилось образование обширного очага серого размягчения в левом полушарии головного мозга. Тромбоэмболия левой средней мозговой артерии оказалась возможной вследствие наличия дефекта межпредсердной перегородки, через который тромб мог проникнуть из венозной в артериальную систему.

Среди погибших от мозговых осложнений 2 больных врожденными пороками сердца умерли в результате кровоизлияний в мозг, возникших на почве «искусственной гемофилии» вследствие применения гепаринизированной крови в аппарате искусственного кровообращения. Один больной страдал дефектом межжелудочковой перегородки, второй — врожденным сужением артериального конуса левого желудочка в сочетании с сообщением между правым предсердием и левым желудочком.
Таковы морфологические изменения в головном мозгу, явившиеся главной причиной смерти 48 больных врожденными пороками сердца.

Декомпенсация гипертрофированного сердца была причиной смерти у 21 (15,55%) из 135 больных врожденными пороками сердца. Таким образом, среди погибших от декомпенсации гипертрофированного сердца 11 больных страдали врожденными пороками сердца «синего» типа и 10 больных — врожденными пороками сердца «белого» типа; 17 больных погибли после оперативных вмешательств, 4 больных операции не подвергались. Больные погибали во время оперативных вмешательств или в различные сроки после них (до 3—4,5 лет).

- Читать далее "Декомпенсация кровообращения при пороке сердца. Декомпенсация сердца как причина смерти"