Электрические свойства волокон миокарда, которые делают возможным получение электрокардиографического изображения, — это автоматизм, возбудимость и проводимость.
Автоматизм — способность определенных клеток сердца генерировать электрические импульсы, которые могут передаваться по проводящей системе. Клетки СА и АВ узлов язляются в основном автоматическими клетками медленного ответа.

Возбудимость — это способность всех клеток сердца (и автоматических, и сократительных) реагировать на эффективный импульс. Различие состоит в том, что если автоматические клетки являются самостимулирующими, то сократительные клетки реагируют только на импульсы, поступающие из автоматических структур. После того как возбуждение распространится на все клетки, требуется некоторое время на восстановление прежней возбудимости (рефрактерный период).

Проводимость — это способность к проведению импульсов. Такое проведение обеспечивается электрическим феноменом, которым обладают клеточная мембрана и все структуры сердца.

Диастолическая поляризация клеток

В периоде диастолы все клетки сердца, сократительные или специализированные, в той или иной степени поляризованы. Это означает, что в диастоле существует равновесие между положительным электрическим зарядом на поверхности клеточных мембран (в основном Na+ и Са2+) и отрицательным зарядом внутри клетки (в основном А- анионы). Несмотря на то что К+ является самым важным внутриклеточным ионом, внутриклеточный отрицательный заряд обусловлен значительным отрицательным зарядом протеинатов, аспартатов и т.д. (А-).

Однако по существу мы можем говорить об истинном диастолическом равновесии и соответственно об истинной поляризации, которые эквивалентны состоянию покоя клеток только в том случае, если рассматриваются сократительные клетки. В этих клетках диастоличевкий траисмембранный потенциал (ДТП), измеренный двумя микроэлектродами, расположенными соответственно на поверхности и внутри клетки, является стабильным и имеет место истинный трансмембранный потенциал покоя (ТПП) (см. примечание 1 в конце данной главы).

И наоборот, у всех специализированных клеток наблюдается снижение ДТП в течение всей диастолы, т. е. имеется определенная степень диастолической деполяризации. Она сильнее выражена в клетках с большим автоматизмом, как будет показано ниже.

Тот факт, что сократительные клетки обладают стабильным ДТП, а автоматические клетки — нарастающим ДТП, имеет ионную основу, которая все еще не полностью ясна. Известно, что во время диастолы существуют стабильный приток ионов (Na+ и/или Са2+) и различные токи ионов, среди которых самыми важными являются калиевые токи IК2 и Iр. Инактивация этих калиевых токов на поверхности клетки объясняется образованием трансмембранного потенциала действия (ТПД), если поступление ионов натрия и калия (Na+, Ca2+) в клетку превышает выход попон калия.

Инактивация токов калия на поверхности клетки проявляется в виде диастолической деполяризации клеток СА узла, а инактивация Iк2 — в виде диастолической инактивации клеток Пуркинье. Если эти токи инактивированы, то каналы, по которым калий выходит на поверхность клетки, закрываются. В норме ритм разрядов синусового узла более быстрый, чем в клетках Пуркинье, потому что ток Iр быстрее инактивируется. Феномен клеточного автоматизма имеет ионное происхождение. Автоматизм создается в том случае, если существует определенная зависимость между проницаемостью, или проводимостью (g), для К4-, которая снижается, и проницаемостью, или проводимостью, для Na+ и Са2+, которая увеличивается. Это связано с тем, что ток ионов Na+ и Са2+ (в основном I) превосходит отток К+ (в основном I,,): это является основой формирования трансмембранного потенциала действия (ТПД), т. е. автоматизма.

Диастолическая фаза (фаза 4) начинается в момент завершения ТПД, а заканчивается в момент возникновения следующего ТПД. Как будет видно в дальнейшем, в ТПД выделяют фазы 0, 1, 2 и 3. В данном руководстве эта проблема рассматривается чисто схематически и заинтересованному читателю следует обратиться к специализированным публикациям.

- Читать далее "Фаза систолической деполяризации. Этапы систолической деполяризации кардиомиоцитов"