Нельзя исключить, что некоторые из обнаруженных нами дистрофических и циркуляторных нарушений в головном мозгу могли возникнуть вследствие процесса умирания организма. О такой возможности говорят исследования Гилдэ и Кобба (Gildea, 1930), С. G. Брюхоненко (1937), Бона (Bohn, 1939), В. Д. Янковского (1941), Б. Н. Клосовского (1941, 1951), В. П. Курковского (1941, 1946), Гренела и Кобата (Grenell, Kabat, 1947) Лекана, Хеймакера (Loken, Haymaker, 1949), Хэнкса и Паппера (Hanks, Papper, 1951), В. А. Неговского (1954).

Однако очаги выпадения, глиоз, реакция микро- и олигодендроглии, перегруженность нервных клеток липофусцином, отложения железа, старые очаги серого и красного размягчения, изменения стенок сосудов, старые тромбы в них — все это убедительные свидетельства хронических изменений в головном мозгу при врожденных пороках сердца.

Значительные поражения головного мозга у больных с врожденными пороками сердца, о которых сказано выше, следует рассматривать как сумму изменений, слагающуюся, во-первых, из тех, которые медленно нарастали в течение жизни таких больных, а во-вторых, из возникших в процессе самой операции и непосредственно после нее. Возможность развития первых доказана нами на основании изучения головного мозга погибших больных, не подвергавшихся оперативным вмешательствам, а также вследствие обнаружения в веществе мозга в подавляющем большинстве исследованных случаев очагов кровоизлияний различной давности (отложений гемоси-дерина).

Что же касается изменений, которые могут возникнуть в головном мозгу в связи с самим оперативным вмешательством, то указанием на такое происхождение этих поражений являются сведения об усилении гипоксии в процессе операции, чему способствует ряд моментов: вскрытие грудной клетки, временное пережатие магистральных сосудов, выключение сердца из кровообращения. М. Б. Маргулис (1960), например, обнаружил, что при экстракорпоральном кровообращении имеются периоды гипоксии коры мозга, устанавливаемые при помощи электроэнцефалографии.

Во время всех операций с применением искусственного кровообращения (осуществляемого аппаратом НИИЭХАиИ) производительность аппарата была равна половине исходного минутного объема, что приводило к резкому снижению артериального давления — до 20—40 мм ртутного столба (И. Г. Иванова и Ю. Д. Волынский, 1960). У ряда больных во время этих операций наблюдалась периодически выраженная гипоксемия (Р. С. Виницкая, 1960). Искусственное кровообращение продолжалось от 14 до 30 минут, в среднем 15—20 минут. Нарушения гемодинамики и развитие гипоксии объяснялись нашим тогда еще недостаточным опытом в проведении операций, связанных с билатеральной торакотомией и низкой производительностью аппарата во время искусственного кровообращения. Следует отметить, что в то время (1957—1958) большинство хирургов, работая с аппаратом искусственного кровообращения, вынуждено было пользоваться его низкой производительностью.

Летальность в ряде лечебных учреждений, имевших к тому времени большой опыт экстракорпорального кровообращения, не была ниже 30—50%. В настоящее время в связи с коренной реконструкцией и улучшением аппарата искусственного кровообращения летальность после его применения резко снизилась.

Эти и многие другие факты говорят о том, что оперативные вмешательства при врожденных пороках сердца (как и всякие другие большие операции) сопровождаются развитием гипоксии той или иной степени, а если гипоксия уже имелась до операции — ее усугублением. Результатом этого и является отмеченный выше факт более значительных морфологических изменений в головном мозгу у больных, погибших после операций, по сравнению с умершими без них.

- Читать далее "Изучение влияния операции на мозг. Признаки диапедезного кровоизлияния в мозг"